ПРИГНІЧЕННЯ СИГНАЛЬНОГО ШЛЯХУ ЯДЕРНОГО ФАКТОРА – КВ (NF-KB) ЯК ПОТЕНЦІЙНА СТРАТЕГІЯ ЛІКУВАННЯ РЕВМАТОЇДНОГО АРТРІТУ

Автор(и)

  • A. T. Dolzhenko Інститут молекулярної медицини університету Мартіна Лютера, Галле-Віттенберг
  • S. Sagalovsky Кафедра ортопедії центральної клініки, Бад Лаузік

DOI:

https://doi.org/10.24061/1727-4338.XIV.4.54.2015.48

Ключові слова:

NF-kB сигнальний шлях, фактории транскрипції, запалення, ревматоїдний артріт

Анотація

Ядерний фактор – кВ (NF-kB) є одним з головних транскрипційних факторів, які приймають участь у розвитку запальних реакцій і видіграючих основну роль у пошкодженні сіновіальної тканини і патогенезу різних ревматоїдних захворювань, у тому числі, ревматоїдного артриту. NF-kB видіграє важну роль не тільки у розвитку запалення, але і у порушенні хрящевої тканини, клітинної діференціації, проліферації, ангіогенезу і подавлення апоптозу. У результаті встановлення важної ролі NF-kB сигнального шляху у деградації суглобового хрящу і прогресуванні ревматоїдного артріту, дозволило переглянути механізми дії звісних протиревматичних середовищ, таких як кортикостероїди, нестероїдні протизапальні препарати. Розуміння значності ролі NF-kB сигнального каскаду у патогенезі ревматоїдного артріту сприяло запропануванню ідеї пошуку середовищ, інгібіруючих/модулірующих активність молекул сигнального шляху, розробку і впровадження у практику нових  препаратів для лікування захворювання.

Посилання

Adli M, Merkhofer E, Cogswell P, Baldwin AS. IKKα and IKKβ each function to regulate NF-kB activation in the THF-induced/canonical pathway. PLoS ONE. 2010;5(2):9428.

Ahn K, Sethi G, Chao TH, et al. Salinosporamide A (NPI-0052) potentiates apoptosis, suppresses osteoclastogenesis, and inhibits invasion through down-modulation of NF-kB-regulated gene products. Blood. 2007;110(7):2286-95.

Anchoori RK, Harikumar KB, Batchu VR, et al. Inhibition of IkB kinase and NF-kB by a novel synthetic compound SK 2009. Bioorg. Med. Chem. 2010;18(1):229-39.

Andreakos E, Smith C, Kiriakidis S, et al. Heterogeneous requirement of IkB kinase 2 for inflammatory cytokine and matrix metalloproteinase production in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheumatism. 2003;48(7):1901-12.

Asano S, Fukuda Y, Beck F, et al. Proteasomes: a molecular census of 26 S proteasomes in intact neurons. Science. 2015;347(5):439-42.

Bhatt D, Ghosh S. Regulation of the NF-kB-mediated transcription of inflammatory genes. Front Immunol. 2014;5(1):71-9.

Campo GM, Avenso A, Campo S, et al. Chondroitin-4-sulfate inhibits NF-kB translocation and caspase activation in collagen-induced arthritis in mice. Osteoarthritis Cartilage. 2008;16(12):1474-83.

Chen D, Frezza M, Schmitt S, et al. Bortezomib as the first proteasome inhibitor anticancer drug: current status and future perspective. Curr. Cancer Drug Targets. 2011;11(3):239-53.

Choy E. Understanding the dynamics: pathways involved in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Rheumatol. 2012;51(5):3-11.

Domagala F, Martin G, Bogdanowicz P, et al. Inhibition of interleulin-1ß-induced activation of MEK/ERK pathway and DNA binding of Nf-kappa B and AP-1: potential mechanism for Diacerein effects in osteoarthritis. Biorheology. 2006;43(3-4):577-87.

Fishman P, Bar-Yehuda S. Rheumatoid arthritis: history, molecular mechanisms and therapeutic application. In: Adenosine receptors from cell biology to pharmacology and therapeutic. Borea PA., ed. Springer Sci.: N.Y; 2010. р. 291-98.

Ganesan N, Pallinti V, Rajasekhar G. Signal transduction pathway in rheumatoid arthritis. SRJM. 2010;3(1):18-21.

Gibofsky A. Overview of epidemiology, pathophysiology, and diagnosis of rheumatoid arthritis. Am. J. Manag. Care. 2012;18(13):295-302.

Gilmore TD, Herscovitch M. Inhibition of NF-kB signaling: 785 and counting. Oncogene. 2006;25(51):6887-99.

Giopanou I, Bravou V, Papanastasopoulos P, et al. Metadherin, p50, and p65 expression in epithelial ovarion neoplasms: an immunohistochemical study. BioMed Res. Int. 2014;2014. ID 178410.

Gupta SC, Sundaram C, Renter S, et al. Inhibiting NF-kB activation by small molecules as a therapeutic strategy. Biochem. Biophys. Acta. 2010;1799(10-12):775-87.

Hayden MS, Ghosh S. NF-kB in immunobiology. Cell Res. 2011; 21(2):223-44.

Herkenham M, Rathore P, Brown P, Listwak SJ. Cautionary notes on the use of NF-kB p65 and p50 antibodes for CNS studies. J. Neuroinflam. 2011;8(2):141-55.

Hoesel B, Schmid JA. The complexity of NF-kB signaling in inflammatory and cancer. Mol.Cancer. 2013;12(1):86-94.

Israel A. The IKK complex, a control regulator of NF-kB activation. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2010;2(4):58.

Karin M. Mitogen activated protein kinases as target for development of nivel anti-inflammatory drugs. Ann. Rheum. Dis. 2004;63(1):62-4.

Karin M. Role for IKK2 in muscle: waste not, want not. J. Clin. Invest. 2006;116(11):2866-68.

Kroonen J, Artesi M, Capraro V, et al. Casein kinase II inhibition modulates the DNA damage response but fails to radiosensitize malignant glioma cells. Int. J. Oncol. 2012;41(2):776-82.

Lee SH, Wong LY, Brulois K, et al. Novel phosphorylation of IKKγ/NEMO. Clin. Microbiol. Portal. 2012;3(6):411-12.

Leung CH, Grill SP, Lam W, et al. Novel mechanism of inhibition of nuclear factor-kB DNA-binding activity by diterpenoids isolated from isodan rubescens. Mol. Pharmacol. 2005;68(2):286-97.

Liu L, Hua Y, Wang D, et al. A sesquiterpene lactone from a medical herb inhibits proinflammatory activity of TNF-α by inhibiting ubiquitin-conjugation enzyme UbcH5. Chem.Biol. 2014;21(10):1341-50.

Lowe JM, Menendez D, Bushel P, et al. P53 and NF-kB coregulate proinflammatory gene responses in human macrophages. Cancer Res. 2014;74(8):2182-92.

Mann DA. The NF-kB luciferase mouse: a new toolfor real time measurement of NF-kB activation in the whole animal. Gut. 2002;51(6):769-70.

Oeckinghaus A, Chosh S. The NF-kB family of transcription factors and its regulation. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2009;1(4):34.

Reginster JY, Neuprez A, Leeart MP, et al. Role of glucosamine in the treatment for osteoarthritis. Int. 2012;32(10):2959-67.

Royuela M, Rodriguez-Berriguete G, Frail B, Paniagua R. TNF-alpha /IL-1/NF-kB-transduction pathway in human cancer prostate. Nistol. Histopathol. 2008; 23(10):1279-90.

Saadane A, Masters S, DiDonato J, et al. Parthenolide inhibits I kappa B kinase, NF-kappa B activation, and inflammatory response in cystic fibrosis cells and mice. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2007;36(6):728-36.

Solt LA, Madge LA, May MJ. NEMO-binding domains of both IKKα and IKKß regulate I kappa B kinase complex assembly and classical NF-kappaB activation. J. Biol. Chem. 2009;284:40:27596-608.

Solt LA, May MJ. The I kappa B kinase complex: master regulator of NF-kB signaling. Immunol. Res. 2008;42(1-3):3-18.

Sun SC. Non-cannonical NF-kB signaling pathway. Cell Res. 2011;21(1):71-85.

Tandon VR, Mahajan A, Singh JB. Gene therapy in rheumatoid arthritis: a novel therapeutic approach. J. Indian Rheumatol. 2005;13(1):98-102.

Tang JR, Micharlis KA, Nozik-Grayck E, et al. The NF-kB inhibitory proteins IkBα and IkBß mediate disparate responces to inflammation in fetal pulmonary endothelial cells. J. Immunol. 2013;190(6):2913-23.

Tas SW, Vervoordeldonk MJBM, Tak PP, et al. Gene therapy targeting nuclear factor –kappa B: towards clinical application in inflammatory diseases and cancer. Curr. Gene Ther. 2009;9(3):160-170.

Tergaonkar V, Li Q, Verma IM. Inhibitors of NF-kB activity. In. NF-kB 7Rel transcription factor family. Liou HC. Ed. Springer Sci., N.Y.; 2006. р.162-178.

Thangjam GS, Dimitropoulou C, Joshi AD, et al. Novel mechanism of attenuation of LPS-indused NF-kB activation by the heat shock protein 90 inhibitor, 17-N- allylamino-17-demethoxygeldanamycin, in human lung microvascular endothelial cells. Am. J. Respir. Cell Mol Biol. 2014;50(5):942-52.

Tomita T, Kunugiza Y, Nomura K, et al. Application of NF-kappa B inhibitor for arthritis. Nichon Rinsho Meneki Gakkai Kaishi. 2009;32(2):71-6.

Trask JO. Nuclear factor kappa B (NF-kB) translocation assay development and validation for high content screening. In: Assay Guidance Manual. Sittampalam S., ed. Eli Lilly. Co, N.Y.; 2012. р.1-22.

Verma IM. Nuclear factor (NF)-kB proteins:therapeutic targets. Ann. Rheum. Dis. 2004;63(2):57-61.

Wang H, Zhang S, Zhong J, et al. The proteasome inhibitor lactacystin exerts ist therapeutic effects on glioma via apoptosis: an in vitro and in vivo study. Int. Med. Res. 2013;13(1):1-10.

Weber A, Wasiliew P, Kracht M. Interleukin-1 (IL-1) pathway. Science Signal. 2010;3(105):1-6.

Xu X, Steere RR, Fedorchuk CA, et al. Activation of epidermal growth factor receptor is required for NTHi-induced NF-kB dependent inflammation. PLoS ONE. 2011;6(11):28216.

Yoon JW, Kang IK, Lee KR, et al. ß-Carboline alkaloid suppresse NF-kB transcriptional activity through inhibition of IKK signaling pathway. J. Toxicol. Environ. Health A. 2005;68(23-24):2005-17.

Yu M, Yeh J, Van Waes C. Protein kinase casein kinase 2 mediates inhibitor-kappaB kinase and aberrant nuclear factor-kappa B activation by serum factor(s) in head and neck squamous carcinoma cells. Cancer Res. 2006;66(13):6722-31.

Zamanian-Daryoush M, Mogensen TH, DiDonato JA, Williams BRG. NF-kB activation by double-stranded-DNA-activated protein kinase (PKR) in mediated through NF-kB-inducing kinase and IkB kinase. Mol. Cell. Biol. 2010;20(4):1278-90.

Zhang JM, An J. Cytokines, inflammation and pain. Int. Anesthesiol. Clin. 2007;45(2):27-37.

##submission.downloads##

Опубліковано

2017-04-07

Номер

Розділ

Статті