АКТИВНІСТЬ ГЛУТАТІОНЗАЛЕЖНИХ ФЕРМЕНТІВ У ДОНОШЕНИХ НОВОНАРОДЖЕНИХ ДІТЕЙ З ПАТОЛОГІЧНИМ ПЕРЕБІГОМ РАННЬОЇ ПОСТНАТАЛЬНОЇ АДАПТАЦІЇ
DOI:
https://doi.org/10.24061/1727-4338.XVII.2.64.2018.1Ключові слова:
доношена новонароджена дитина, оксидативний стрес, гостре пошкодження нирок, глутатіон, глутатіонзалежні ферментиАнотація
Мета. Визначити активність глутатіонзалежних ферментів у еритроцитах та плазмі крові доношених новонароджених дітей залежно від ступеня тяжкості патологічного перебігу раннього неонатального періоду та ренальної дисфункції.
Матеріали і методи. Проведено комплексне клініко-параклінічне обстеження 40 здорових доношених дітей; 41 дитини з перинатальною патологією помірного ступеня тяжкості; 36 дітей з перинатальною патологією тяжкого ступеня без гострого пошкодження нирок (ГПН); 30 дітей з перинатальною патологією тяжкого ступеня та ГПН. Визначено в еритроцитах крові активності глутатіонредуктази (ГР) та глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (Г-6-ФДГ); у плазмі крові – активності глутатіон-S-трансферази (Г-S-T), γ-глутамілтрансферази (ГГТ) та вмісту HS-груп.
Результати дослідження. У доношених новонароджених дітей з перинатальною патологією помірного ступеня тяжкості встановлено компенсаторну активацію більшості ферментативних компонентів глутатіонової системи (Г-6-ФДГ, Г-S-T, ГГТ та HS-груп), що сприяло відносній сталості життєво важливих функцій організму. Прояви тяжкої перинатальної патології у дітей цієї гестаційної когорти супроводжувалися пригніченням активності більшості ланок системи глутатіонзалежних ферментів, що призвело до глибоких поліорганних пошкоджень. Формування ГПН у критично хворих новонароджених дітей поєднано зі статистично значимо меншою активністю ГР, Г-S-Т, ГГТ порівняно з дітьми без проявів тяжкої ренальної дисфункції.
Висновки. Виснаження активності глутатіонзалежних ферментів є одним із факторів, які спричиняють порушення захисних функцій глутатіону та призводять до формування поліорганних пошкоджень, у тому числі тяжкої ренальної дисфункції.
Посилання
Pisoschi AM, Pop A. The role of antioxidants in the chemistry of oxidative stress: a review. Eur J Med Chem. 2015;97:55-74. doi: 10.1016/j.ejmech.2015.04.040
Margaritelis NV, Veskoukis AS, Paschalis V, Vrabas IS, Dipla K, Zafeiridis A, et al. Blood reflects tissue oxidative stress: a systematic review. Biomarkers. 2015;20(2):97-108. doi: 10.3109/1354750X.2014.1002807
Drachuk VM, Zamorskii II, Goroshko OM. The influence of glutathione on the prooxidant-antioxidant activity in kidneys and blood of rats with rhabdomyolytic model of acute kidney injury. Ukrains'kyi biofarmatsevtychnyi zhurnal. 2016;4:20-3. doi: 10.24959/ubphj.16.49
Wang HH. Oxidative stress and potential renal damage in neonates. Pediatrics and Neonatology. 2015;56(4):209-10. doi: 10.1016/j.pedneo.2015.03.003
Richardson DK, Gray JE, McCormick MC, Workman K, Goldmann DA. Score for Neonatal Acute Physiology: a physiologic severity index for neonatal intensive care. Pediatrics. 1993;91(3):617-23.
Selewski DT, Charlton JR, Jetton JG, Guillet R, Mhanna MJ, Askenazi DJ, et al. Neonatal acute kidney injury. Pediatrics [Internet]. 2015[cited 2018 May 16];136(3):e463-73. Available from: http://pediatrics.aappublications.org/content/136/2/e463 doi: 10.1542/peds.2014-3819
Vlasova SN, Shabunina EI, Pereslegina IA. Aktivnost' glutationzavisimykh fermentov eritrotsitov pri khronicheskikh zabolevaniyakh pecheni u detey [The activity of glutathione-dependent erythrocyte enzymes in chronic liver diseases in children]. Laboratornoe delo. 1990;8:19-21. (in Russian).
Zakhar'in YuL. Metod opredeleniya aktivnosti glyukozo-6-fosfatdegidrogenazy i 6-fosfoglyukonatdegidrogenazy [The method for determining the activity of glucose-6-phosphate dehydrogenase and 6-phosphogluconate dehydrogenase]. Laboratornoe delo. 1967;6:327-30. (in Russian).
Habig HW, Pabs MJ, Jacoby WB. Glutation S-transferase. The first enzymatic step in mercapturic acid formation. J Biol Chem. 1974;249(22):7130-9.
Meschyshen IF, Hryhor’ieva NP. Metod kil'kisnoho vyznachennia HS-hrup u krovi [Method for quantitative determination of HS-groups in blood]. Bukovyns'kyi medychnyi visnyk. 2002; 6(2):190-2. (in Ukrainian).
Couto N, Wood J, Barber J. The role of glutathione reductase and related enzymes on cellular redox homoeostasis network. Free Radic Biol Med. 2016;95:27-42. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2016.02.028
Espinosa-Diez C, Miguel V, Mennerich D, Kietzmann T, Sanchez-Perez P, Cadenas S, et al. Antioxidant responses and cellular adjustments to oxidative stress. Redox Biology. 2015;6:183-97. doi: 10.1016/j.redox.2015.07.008
Hanigan MH. Chapter three – Gamma-glutamyl transpeptidase: redox regulation and drug resistant. Advances in Case Research. 2014;122:103-141. doi: 10.1016/B978-0-12-420117-0.00003-7
Koenig G, Seneff S. Gamma-glutamyltransferase: a predictive biomarker of cellular antioxidant inadequacy and disease risk. Dis Markers [Internet]. 2015;2015:[cited 2018 May 20]:ID818570. Available from: https://www.hindawi.com/journals/dm/2015/818570/ doi: 10.1155/2015/818570
Sung CC, Hsu YC, Chen CC, Lin YF, Wu CC. Oxydative stress and nucleic acid oxidation in patients with chronic kidney disease. Oxidative Medicine and Cellular Longevity [Internet]. 2013[cited 2018 May 14];2013:ID301982. Available from: https://www.hindawi.com/journals/omcl/2013/301982/ doi: 10.1155/2013/301982
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2018 A. Babintseva
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
Часопис користується «Типовим шаблоном положення про авторські права».