ДИНАМІКА ПОКАЗНИКІВ ЛІПІДНОГО ТА ЦИТОКІНОВОГО ПРОФІЛІВ, СИСТЕМИ ОКСИДАНТНО-ПРОТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ У ХВОРИХ НА ОСТЕОАРТРОЗ У ПОЄДНАННІ З АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ, ОЖИРІННЯМ І ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2 ТИПУ З УРАХУВАННЯМ ГЕНОТИПІВ ІНТЕРЛЕЙКІНУ 10 (IL-10, C-59

Анотація

Мета роботи – дослідити  динаміку показників ліпідного та цитокінового профілів, системи оксидантно-протиоксидантного захисту у хворих на остеоартроз у поєднанні з артеріальною гіпертензією, ожирінням і цукровим діабетом 2 типу з урахуванням генотипів інтерлейкіну 10 (IL-10, C-592a) під впливом лікування

Матеріал і методи. Етап скринінгу пройшли 74 хворих на ОА із супутнім АО, АГ та ЦД 2 та 25 практично здорових осіб. Поліморфізм IL-10 (C-592A) визначали методом полімеразної ланцюгової реакції, а при оцінюванні ефективності лікування брали до уваги наявність коморбідної патології.

Результати. Під впливом лікування вміст ЗХС та ХС ЛПНЩ після лікування  достовірно зменшився у всіх хворих із генотипам гена  IL-10 (C-592A), з вірогідною міжгруповою різницею показників із носіями АА та СА-генотипу  IL-10 (C-592A). Встановлено, що вміст ТГ серед носіїв АА-генотипу після лікування  був найвищим: так,  порівняно з носіями СС-генотипу – на 29,3 % (рСС=0,029) та на 43,9% порівняно з носіями СА-генотипу (р=0,006).

Вміст ЛПНЩ достовірно зменшувався за наявності  СС-генотипу у 1,27 раза (р=0,003) та АА-генотипу – близько у двічі (р=0,0002), з вірогідною міжгруповою різницею  показників із носіями АА та СС-генотипу (рСС=0,0001)  та СА-генотипу (рСА=0,001)  IL-10 (C-592A). У пацієнтів із АА-генотипом після застосування комплексного лікування  за призначення аторвастатину індекс атерогенності значно знижувався (у 1,66 раза, р=0,002). Встановили вірогідне зниження активності показників оксидативного стресу (ефективніше у носіїв С-алеля гена IL-10 (C-592A)) та тлі невірогідного зростання протиоксидантного захисту, що не мало залежності від поліморфних варіантів гена IL-10 (rs1800872). Концентрація прозапального цитокіну IL-18 у хворих на остеоартроз зменшувалась у носіїв СС-генотипу на 25,6%, СА-генотипу – на 18,58%, АА-генотипу – на 15,37% (р>0,05). А вміст протизапального IL-10, навпаки, зріс – на  11,69%, 18,0% та 23,08% (р>0,05), відповідно. Під впливом лікування встановили незначне підвищення позаклітинного матриксного білка матриліну 3: у носіїв СС-генотипу на 4,4%, СА-генотипу – на 13,5% та АА-генотипу – на 13,8% (р>0,05).

Висновки. Після проведеного лікування покращення показників ліпідного профілю у носіїв АА-генотипу було найбільш суттєвим.