АСОЦІАЦІЯ ГЕНОТИПІВ ПОЛІМОРФІЗМУ NOS3 З МАКРОАНГІОПАТІЯМИ У ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ У ПОЄДНАННІ ІЗ ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ ТИПУ 2

Автор(и)

  • E. І. Shorikov
  • D. V. Shorikova
  • O. S. Khukhlina
  • V. O. Shuper
  • I. V. Trefanenko

DOI:

https://doi.org/10.24061/1727-4338.XVIII.3.69.2019.16

Ключові слова:

артеріальна гіпертензія, цукровий діабет 2 типу, генотип, поліморфізм NOS3, макроангіопатії

Анотація

У статті представлені дані, присвячені вивченню асоціації генотипів поліморфізму
NOS3 з макроангіопатіями у хворих на гіпертонічну хворобу за поєднаного перебігу
з цукровим діабетом типу 2.
Мета роботи - вивчити вірогідність асоціації генотипів поліморфізму NOS3 з
макроангіопатіями у хворих на артеріальну гіпертензію за поєднаного перебігу з
цукровим діабетом типу 2.
Матеріал та методи. Обстежено 100 хворих на АГ та ЦД типу 2, із клінічно верифікованими ураженнями артерій змішаного типу. Вивчалися алелі поліморфних
ділянок гена синтетази оксиду азоту 3 (NOS3, GeneID:4846, локус - 7q36, поліморфізм -786T>Cтрансверсія, dbSNP - rs2070744).
Результати. Розподіл генотипів поліморфізму NOS3 в групі АГ та ЦД 2 типу
характеризувався вірогідним відхиленням від рівноваги Харді-Вайнберга (р<0,01).
При монолокусному аналізі асоціацій алелей та генотипів NOS3 із ризиком ураження судин змішаного типу встановлено наявність вірогідної різниці між основною та контрольною групами (p<0,05).
Наявність алелю-786С асоціювалася із підвищеним ризиком (у 2,55 раза) уражень
судин змішаного типу в обстежених хворих, основна група відрізнялась за рівнем
гетерозиготності (OR=4,27; 95% ДІ = 1,86 - 9,77; р<0,05). Спостерігалось зниження (у 4,46 раза) частоти носійства протективного алелю -786Т у групі хворих
(р<0,05) та дворазове перевищення носіїв гомозиготного "ризикового" алелю С
порівняно із контрольною групою (95% ДІ = 0,10 - 0,50; р<0,05).
Висновки. Встановлено наявність вірогідного зниження частоти носійства
"протективних" алелей та генотипів у хворих на АГ та ЦД із макросудинними
ураженнями.

Посилання

1.Rebrova OYu. Statisticheskiy analiz meditsinskikh dannykh.

Primenenie paketa prikladnykh programm STATISTICA [Statistical analysis of medical data. Application of the STATISTICA

Application Package]. 3-e izd. Moscow: MediaSfera; 2004. 312 p.

(in Russian)

2.Bos MJ, Koudstaal PJ, Hofman A, Ikram MA. Modifiable

etiological factors and the burden of stroke from the Rotterdam

study: a population-based cohort study. PLoS Med [Internet]. 2014

[cited 2019 Sep 10];11(4):e1001634. Available from: https://

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4004543/pdf/pmed.100

1634.pdf doi: 10.1371/journal.pmed.1001634

3.Gijsberts CM, Groenewegen KA, Hoefer IE, Eijkemans MJ, Asselbergs FW, Anderson TJ, et al. Race/Ethnic Differences in the Associations of the Framingham Risk Factors with Carotid IMT and Cardiovascular Events. PLoS One [Internet]. 2015[cited 2019 Sep 10];10(7):e0132321. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4489855/pdf/pone.0132321.pdf doi:10.1371/journal.pone.0132321

4.Nakamura M, Isshiki T, Kimura T, Ogawa H, Yokoi H, Nanto

S, et al. Optimal cutoff value of P2Y12 reaction units to prevent

major adverse cardiovascular events in the acute periprocedural

period: post-hoc analysis of the randomized PRASFIT-ACS study.

Int J Cardiol. 2015;182:541-8. doi: 10.1016/j.ijcard.2015.01.026

5.Roco A, Quiñones LA, Sepulveda P, Donoso H, Lapostol C,

Alarcón R, et al. Prevalence of seven cardiovascular-related genetic

polymorphisms in a Chilean mestizo healthy population. Acta

Cardiol. 2015;70(5):528-35. doi: 10.2143/AC.70.5.3110513

6.Ryde`n L, Standl E, Bartnik M, van den Berghe G, Betteridge

J, de Boer MJ, et al. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. The Task Force on

Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of

Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of

Diabetes (EASD). Eur Heart J. 2007;28(1):88-136. doi: 10.1093/

eurheartj/ehl260

7.Sener EF, Emirogullari ÖN, Serhatl1oglu F, Özkul Y. The role

of endothelial nitric oxide synthase gene G894T and intron 4

VNTR polymorphisms in hemodialysis patients with vascular access

thrombosis. Anadolu Kardiyol Derg. 2014;14(3):239-43. doi:

10.5152/akd.2013.4779

8.Song R, Chou YI, Kong J, Li J, Pan B, Cui M, et al. Association of endothelial microparticle with NO, eNOS, ET-1, and

fractional flow reserve in patients with coronary intermediate

lesions. Biomarkers. 2015;20(6-7):429-35. doi: 10.3109/13547

50X.2015.1094140

9.Sukhovershin RA, Yepuri G, Ghebremariam YT. Endothelium-Derived Nitric Oxide as an Antiatherogenic Mechanism:

Implications for Therapy. Methodist Debakey Cardiovasc J. 2015;

11 (3):166-71. doi: 10.14797/mdcj-11-3-166

10. Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi

M, Burnier M, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management

of arterial hypertension: The Task Force for the management of

arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC)

and the European Society of Hypertension (ESH). Eur Heart J.

2018;39(33):3021-3104. doi: 10.1093/eurheartj/ehy339

11. Wrzosek M, Sokal M, Sawicka A, Wlodarczyk M, Glowala

M, Wrzosek M, et al. Impact of obesity and nitric oxide synthase

gene G894T polymorphism on essential hypertension. J Physiol

Pharmacol. 2015;66(5):681-9.

##submission.downloads##

Опубліковано

2019-11-06

Номер

Розділ

Статті