АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ - ЯК ВАЖЛИВИЙ ФАКТОР МОРФОДЕНСІТОМЕТРИЧНИХ ЗМІН НЕЙРОНІВ АРКУАТНОГО ЯДРА ГІПОТАЛАМУСА. ЗАЛЕЖНІСТЬ ПЕРЕБУДОВ ВІД ЕТІОЛОГІЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
DOI:
https://doi.org/10.24061/1727-4338.XVIII.1.68.2019.6Ключові слова:
гіпоталамус, аркуатне ядро, морфометрія, каріометрія, артеріальна гіпертензія, щуриАнотація
За останні роки досягнутий особливий прогрес у розумінні значення гіпоталамічнихядер у регуляції вегетативних функцій, метаболічних процесів, а також артеріального тиску. Завдяки застосуванню імуноцитохімічних та молекулярногенетичних методів стало можливим вивчення не тільки морфології нейросекреторних клітин, але і їх зв'язків з іншими відділами як гіпоталамуса, так і всього
мозку. Також за допомогою цих методів стало можливим ідентифікувати синтезовані у них нейрогормони, місця їх переважної локалізації, шляхи транспорту та їх
секреції. Уже добре відомо, що підвищення функціональної активності нервової
системи буде проявлятися цитохімічно перебудовою пластичного та енергетичного обмінів нейронів, збільшенням розмірів клітин та їх структур, підвищенням концентрації та вмісту РНК.
Мета - визначити особливості морфоденситометричних характеристик ядер нейронів аркуатного ядра (АрЯ) гіпоталамуса при різних за етіопатогенетичними
механізмами артеріальних гіпертензіях.
Матеріали та методи. Для реалізації поставленої мети використано 3 групи
щурів по 10 тварин у кожній. Контрольну групу утворили щури лінії Вістар з
нормальним артеріальним тиском, до другої групи ввійшли щури лінії Вістар зі
змодельованою ендокринно-сольовою артеріальною гіпертензією (ЕСАГ), яка відповідає вторинно асоційованій із ендокринними порушеннями артеріальній гіпертензії людини, третю групу укомплектували зі щурів лінії SHR, які відповідають
есенціальній артеріальній гіпертензії людини. Для визначення морфоденситометричних характеристик ядер нейронів АрЯ гіпоталамуса, його зрізи
товщиною 5 мкм фарбували галоціанін-хромовими галунами за Ейнарсоном. Після
чого за допомогою програми ImageJ обчислювали морфоденситометричні
параметри ядер нейронів АрЯ гіпоталамуса - вміст РНК (уОд), концентрацію
(уОд/мкм2) та його площу (мкм2). Статистичну обробку даних проводили за
допомогою програми EXCEL-7.0.
Результати. Під час проведеного дослідження встановлено, що формування
артеріальної гіпертензії призводить до змін морфоденситометричних характеристик ядер нейронів АрЯ гіпоталамусу. У них відзначають відмінності площі
ядер нейронів, концентрація та вміст РНК залежать від етіології та патогенезу
розвитку артеріальної гіпертензії. При моделі ессенціальної артеріальної
гіпертензії виявляються достовірно високі значення площі ядер нейронів на фоні
зменшення у них концентрації гетерогенної РНК. При вторинній артеріальній гіпертензії, асоційованій із ендокринними порушеннями, площа ядер нейронів, навпаки,
зменшується зі зниженням у них вмісту та концентрації РНК.
Посилання
Peruzzo B, Pastor FE, Blazquez JL, Amat P, Rodríguez EM.
Polarized endocytosis and transcytosis in the hypothalamic
tanycytes of the rat. Cell Tissue Res. 2004;317(2):147-64. doi:
10.1007/s00441-004-0899-1
Arakawa H, Chitravanshi VS, Sapru HN. The hypothalamic
arcuate nucleus: a new site of cardiovascular action of angiotensin-
(1-12) and angiotensin II. Am J Physiol Heart Circ Physiol
[Internet]. 2011[cited 2019 Feb 20];300(3):H951-60. Available
from: https://www.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpheart.01144.
2010 doi: 10.1152/ajpheart.01144.2010
Yusipovich AI, Novikov SM, Kazakova TA, Erokhova LA,
Brazhe NA, Lazarev GL, i dr. Osobennosti issledovaniya izolirovannogo neyrona metodom lazernoy interferentsionnoy
mikroskopii [Features of the study of an isolated neuron using laser
interference microscopy]. Quantum Electronics. 2006;36(9):874-
8. (in Russian).
Prevot V. Hypothalamic tanycytes in metabolic regulation.
In: 17th European Congress of Endocrinology; 2015 May 16-20;
Dublin, Ireland. Endocrine Abstracts. 2015;37:S7.3. doi: 10.1530/
endoabs.37.S7.3
Iellamo F. Neural mechanisms of cardiovascular regulation
during exercise. Auton Neurosci. 2001;90(1-2):66-75. doi:
10.1016/S1566-0702(01)00269-7
Camacho P, Fan H, Liu Z, He JQ. Small mammalian animal
models of heart disease. Am J Cardiovasc Dis. 2016;6(3):70-80.
Paxinos G, Watson CH. The Rat Brain in Stereotaxic
Coordinates. San Diego, CA: Academic Press; 1982. 160 p.
Munro B. Histochemistry: Theoretical and Applied.
Pathology. 1986;18(1):170. doi: 10.1016/S0031-3025(16)36855-
6
Zaytsev VM, Liflyandskiy VG, Marinkin VI. Prikladnaya
meditsinskaya statistika [Applied Medical Statistics]. SanktPeterburg: Foliant; 2006. 432 p. (in Russian).
Nelson DO, Boulant JA. Altered CNS neuroanatomical
organization of spontaneously hypertensive (SHR) rats. Brain Res.
1981;226(1-2):119-30. doi: 10.1016/0006-8993(81)91087-8
Hancheva O, Tishсhenko S, Ivanenko T. Quantitative
characteristics of the neurotensin content in the hypothalamic
arcuate nucleus in arterial hypertension of different etiologies.
Pathologia. 2018;15(2):176-9. doi: https://doi.org/10.14739/2310-
1237.2018.2.141399
Tishchenko SV. Osoblyvosti ekspresii anhiotenzynu II v
arkuatnomu yadri hipotalamusa eksperymentalnykh shchuriv pry
riznykh za etiolohiieiu arterialnykh hipertenziiakh [Features of
angiotensin II expression in the arcuate nucleus of the
hypothalamus of experimental rats with arterial hypertension of
various etiology]. Pathologia. 2018;15(3):367-71. doi: https://
doi.org/10.14739/2310-1237.2018.3.151864 (in Ukrainian).
Bennett B, Clodfelter J, Sundberg D, Morris M. Cultured
Hypothalamic Explants From Spontaneously Hypertensive Rats
Have Decreased Vasopressin and Oxytocin Content and Release.
Am J Hypertens. 1989;2(1):46-51. doi: https://doi.org/10.1093/ajh/
2.1.46
Hiraide S, Ueno K, Yamaguchi T, Matsumoto M, Yanagawa
Y, Yoshioka M, et al. Behavioural effects of monoamine reuptake
inhibitors on symptomatic domains in an animal model of
attention-deficit hyperactivity disorder. Pharmacol Biochem
Behav. 2013;105:89-97. doi: 10.1016/j.pbb.2013.01.009
Kirouac GJ, Ganguly PK. Cholecystokinin-induced release of
dopamine in the nucleus accumbens of the spontaneously
hypertensive rat. Brain Res. 1995;689(2):245-53. doi: https://
doi.org/10.1016/0006-8993(95)00584-D
Beytut E, Yilmaz S, Aksakal M, Polat S. The possible
protective effects of vitamin E and selenium administration in
oxidative stress caused by high doses of glucocorticoid
administration in the brain of rats. J Trace Elem Med Biol. 2018;
45:131-5. doi: 10.1016/j.jtemb.2017.10.005
Zhang B, Zhang Y, Wu W, Xu T, Yin Y, Zhang J, et al.
Chronic glucocorticoid exposure activates BK-NLRP1 signal involving in hippocampal neuron damage. J Neuroinflammation. 2017;
14(1):139. doi: 10.1186/s12974-017-0911-9
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2019 O. V. Gancheva, S. V. Tischenko
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
Часопис користується «Типовим шаблоном положення про авторські права».
