ІНФЛАМАТОМЕТРИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ ЗА РІЗНОГО СТУПЕНЯ АКТИВНОСТІ ЕОЗИНОФІЛЬНОГО ЗАПАЛЕННЯ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ
DOI:
https://doi.org/10.24061/1727-4338.XXI.1.79.2022.05Ключові слова:
бронхiальна астма, дiти, конденсат видихуваного повiтря, тип та активність запаленняАнотація
Мета роботи – для оптимiзацiї персонiфiкованої протизапальної терапiї хворих
iз бронхіальною астмою (БА) дослідити клінічне значення вмісту еозинофільного
катіонного протеїну у мокротинні та його діагностичну роль у менеджменті
захворювання.
Матерiали і методи. Обстежено 66 дiтей шкiльного вiку, хворих на персистувальну
бронхіальнуастму, якіотримувалипротизапальнубазиснутерапіювпродовжнеменше
трьох останніх місяців та потребували корекції лікування. За допомогою процедури
індукції відходження мокротиння усім хворим у позанападному періоді здійснювали
забір мокротиння. У мокротинні визначали кількісний та якісний цитологічний склад
осаду, у надосадовій рідкій фракції, отриманій після центрифугування, визначали вміст
еозинофільного катіонного білка (ECP) за допомогою ЕLISA-методу та концентрацiю
ендотелiального фактору росту судин (VEGF) IФА-методом. У загальній когорті
обстежених пацієнтів середнiй вмiст ЕСР становив 2,28±2,2 нг/мл (мiнiмальне
значення 0, максимальне – 9,2 нг/мл). Залежно вiд вмісту ЕСР у мокротинні дітей
розподілили на 2 клінічні групи: I група (основна) – 29 дітей із вмістом у мокротинні
ЕСР більше середньогрупового значення, а решта 47 хворих увійшла до ІІ групи
(ЕСР < 2 нг/ мл). За основними клiнiчними характеристиками (вік, стать, місце
проживання, тривалістьзахворювання) групибулизіставлюванi. Усімхворимпроводили
бiохiмiчне дослiдження конденсату видихуваного повітря (КВП), що передбачало
визначення вмiсту загального білка, активностi каталази, концентрацiї метаболiтiв
монооксиду нiтрогенутамаркерів протеолiтичної активностi. Одержанi результати
дослiдження аналiзували з використанням параметричних i непараметричних методiв
обчислення, а оцінку діагностичної цінності тестів проводили з позиції клінічної
епідеміології з урахуванням їх чутливості (ЧТ) та специфічності (СТ), а також
атрибутивного (АР) і відносного (ВР) ризиків та відношення шансів (ВШ) реалізації
події з урахуванням їх 95% довірчих інтервалів (95% ДІ).
Результати. У роботi показано, що у групах порiвняння збiгалися клiнiчнi показники
контролю БА (18,3±1,5 проти 18,6±1,3 бала, P>0,05), клiтинного складу мокротиння,
зокрема за кiлькiстю еозинофiльних гранулоцитiв (9,24±2,3 проти 9,28±2,2%, P>0,05).
При цьому вмiст у мокротиннi VEGF, який вiдображає стан процесiв ремоделювання
бронхiв, в 1,25 разабувнедостовірновищимупредставникiв I групи (145,43±19,71) пг/ мл
порiвняно з хворими II групи (115,93±15,7) пг/мл (P>0,05). У КВП вмiст метаболiтiв
монооксиду нiтрогену виявився дещо вищим у хворих II групи: 44,4±5,74 мкмоль/л
порiвняно з представникам I групи 55,8±9,8 мкмоль/л (P>0,05). Водночас у хворих
І клінічної групи в КВП відзначалася тенденція до підвищення активності каталази
(68,4±22,6 мкмоль /хв х мг білка відносно 49,6±10,3 мкмоль /хв х мг білка в ІІ групі
порівняння; P>0,05) та протеолiтичної активностi азоколу. На противагу цьому
у II групi запальний процес обумовлювався лiзисом низькомолекулярних бiлкiв.
Висновки. У дiтей, хворих на бронхiальну астму, посилена дегрануляцiя еозинофiлiв
мокротиння (за вмiстом ЕСР) асоцiює з виразнiшим запальним процесом у бронхах,
про що засвідчують пiдвищена iнтенсивнiсть окисної модифiкацiї бiлкiв (ВШ=3,6)
i протеолiтичної активностi за лiзисом крупномолекулярних протеїнiв; вища
активнiсть каталази; зростання вмiсту VEGF як маркера ремоделювання бронхiв,
а також зменшення вмiсту метаболiтiв монооксиду нiтрогену у конденсаті
видихуваного повiтря.
Посилання
Rossiyskie respiratornoe obshchestvo. Natsional’naya programma
«Bronkhial’naya astma u detey. Strategiya lecheniya i profi laktika»
[National program «Bronchial asthma in children. Treatment
strategy and prevention»]. 3-e izd. Moscow: Atmosfera; 2008. 108
p. (in Russian)
Slade DJ, Kraft M. Airway Remodeling from Bench to Bedside:
Current Perspectives. Clin Chest Med. 2006; 27(1):71-85. doi:
1016/j.ccm.2005.11.001
Leung DYM, editor. Pediatric Allergy: Principles and Practice.
rd ed. Elsevier; 2016. Chapter 5, Davis BP, Rothenberg ME.
Infl ammatory Eff ector Cells/Cell Migration; p. 41-53.
Downs SH, Marks GB, Sporik R, Belosouva EG, Car NG, Peat JK.
Continued increase in the prevalence of asthma and atopy. Arch
Dis Child. 2001;84(1):20-3. doi:10.1136/adc.84.1.20
Global Initiative for Asthma. Pocket Guide for Asthma
Management and Prevention (for Adults and Children Order than 5
Years). Global Initiative for Asthma; 2019. 36 p.
Green RH, Brightling CE, Bradding P. The reclassifi cation of
asthma based on subphenotypes. Curr Opin Allergy Clin Immunol.
;7(1):43-50.doi:10.1097/aci.0b013e3280118a32
Gupta V, Suri P. Bronchial asthma. JK-Practitioner.
;10(1):57-60.
Lemiere C, Erns P, Olivenstein R, Yamauchi Y, Govindaraju
K, Ludwig MS, et al. Airway infl ammation assessed by
invasive and noninvasive means insevere asthma: eosinophilic
and noneosinophilic asthma.J Allergy Clin Immunol.
;118(5):1033-9. doi:10.1016/j.jaci.2006.08.003
Lowhagen O, Wever AM, Lusuardi M, Moscato G, De Backer
WA, Gandola L, et al. The infl ammatory marker serum eosinophil
cationic protein (ECP) compared with EF as a tool to decide
inhaled corticosteroid dose in asthmatic patients. Respir Med.
;96(2):95-101.doi:10.1053/rmed.2001.1218
Mahalias VM, Mikheiev AO, Rohovyi YuIe, Scherbinina
AV, Turchynets’ TH, Chipko TM. Suchasni metodyky
eksperymental’nykh ta klinichnykh doslidzhen’ tsentral’noi
naukovo- doslidnoi laboratorii Bukovyns’koi derzhavnoi
medychnoi akademii [Modern methods of experimental and clinical
research of the central research laboratory of the Bukovina State
Medical Academy]. Chernivtsi: BDMA; 2001. 42p. (in Ukrainian)
ReedCE. Whatthe 21st century does not know bout asthma –
yet. J Allergy ClinImmunol. 2008;121(3):601-2. doi: 10.1016/j.
jaci.2007.10.032
Schwartz N, Grossman A, Levy Y, Schwarz Y. Correlation
between Eosinophil Count and Methacholine Challenge Test in
Asymptomatic Subjects.J Asthma.2012;49(4):336-41. doi:10.310
/02770903.2012.672613
Wenzel SE. Phenotypes in asthma: useful guides for therapy,
distinct biological processes, or both? Am J Respir Crit Care Med.
;170(6):579-82. doi:10.1164/rccm.2407005
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2022 О.К. Колоскова, Л.В. Колюбакіна, Є.П. Ортеменка, В.С. Хільчевська
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
Часопис користується «Типовим шаблоном положення про авторські права».
