МЕТАБОЛІЧНА АКТИВНІСТЬ МІКРОБІОТИ ТОВСТОГО КИШЕЧНИКА У ЩУРІВ З ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИМ ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ

Автор(и)

  • О.В. Ткачук
  • С.С. Ткачук
  • М.І. Гринюк
  • О.І. Денисенко
  • О.В. Гарвасюк
  • Василь Денисович Сорохан

DOI:

https://doi.org/10.24061/1727-4338.XXIII.2.88.2024.11

Ключові слова:

цукровий діабет, товста кишка, порожнинна та мукозна мікрофлора, дисбактеріоз

Анотація

Мета роботи – дослідити зміни метаболічної активності мікробіоти товстого
кишечника у щурів з експериментальним цукровим діабетом.
Матеріал і методи. Цукровий діабет (ЦД) моделювали однократним
внутрішньочеревним уведенням стрептозотоцину (Sigma, США, 60 мг / кг маси)
двомісячним щурам-самцям. Тривалість ЦД – чотири міс. Метаболіти мікробіоти
товстої кишки (оцтова, пропіонова, масляна, молочна, щавелево-оцтова,
ά-кетоглутарова, фенілпропіонова кислоти, n-крезол, скатол, індол) вивчали
методом газорідинної хроматографії. Біогенні аміни (метиламін, гістамін,
серотонін) досліджували методом високоефективної рідинної хроматографії.
Результати. Визначення метаболічних показників мікробіоценозу при ЦД виявило
достовірне (р≤0,05) зниження вмісту карбонових кислот: оцтової, пропіонової
масляної і молочної, що узгоджується зі зниженням кількості анаеробної кишкової
мікрофлори(лакто- та біфідобактерії,бактероїди). Встановлено достовірне(р≤0,05)
зниження рівнів ά-кетоглутарової і щавлево-оцтової кислот. Профіль ароматичних
сполук характеризувався достовірним зниженням вмісту n-крезолу, скатолу,
фенілпропіонової кислоти на тлі підвищення рівня індолу стосовно відповідних
показників у групі контролю. Крім того, у щурів із чотиримісячним ЦД визначено
збільшене виділення метиламіну на тлі зниженого вмісту гістаміну та серотоніну.
Висновки. За профілем метаболітів мікрофлори товстої кишки у щурів із ЦД наявний
дисбактеріозкишечника,якийхарактеризуєтьсязниженнямметаболічноїактивності
фізіологічно корисних анаеробних автохтонних облігатних біфідобактерій та
лактобактерій і накопиченням окремих токсичних продуктів обміну.

Посилання

Gianchecchi E, Fierabracci A. On the pathogenesis of insulindependent diabetes mellitus: the role of microbiota. Immunol Res.

;65(1):242-56. doi: 10.1007/s12026-016-8832-8

Utzschneider KM, Kratz M, Damman CJ, Hullarg M. Mechanisms

Linking the Gut Microbiome and Glucose Metabolism. J

Clin Endocrinol Metab. 2016;101(4):1445-54. doi: 10.1210/

jc.2015-4251

Han H, Li Y, Fang J, Liu G, Yin J, Li T, et al. Gut Microbiota

and Type 1 Diabetes. Int J Mol Sci [Internet]. 2018[cited 2024

Jul 19];19(4):995. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/

pmc/articles/PMC5979537/pdf/ijms-19-00995.pdf doi: 10.3390/

ijms19040995

Bibbò S, Dore MP, Pes GM, Delitala G, Delitala AP. Is there a role

for gut microbiota in type 1 diabetes pathogenesis? Ann Med.

;49(1):11-22. doi: 10.1080/07853890.2016.1222449

Cunningham AL, Stephens JW, Harris DA. Gut microbiota

influence in type 2 diabetes mellitus (T2DM). Gut Pathog

[Internet]. 2021[cited 2024 Jul 19];13:50. Available from:

https://gutpathogens.biomedcentral.com/articles/10.1186/

s13099-021-00446-0 doi: 10.1186/s13099-021-00446-0

Schmitt CC, Aranias T, Viel T, Chateau D, Le Gall M, WaligoraDupriet AJ, et al. Intestinal invalidation of the glucose transporter

GLUT2 delays tissue distribution of glucose and reveals an

unexpected role in gut homeostasis. Mol Metab. 2016;6(1):61-72.

doi: 10.1016/j.molmet.2016.10.008

Ray K. Intestinal tract: A breach in the intestinal barrier during

hyperglycaemia. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2018;15(5):255.

doi: 10.1038/nrgastro.2018.26

Thaiss CA, Levy M, Grosheva I, Zheng D, Soffer E, Blacher E, et

al. Hyperglycemia drives intestinal barrier dysfunction and risk for

enteric infection. Science. 2018;359(6382):1376-83. doi: 10.1126/

science.aar3318

Noureldein M, Nawfal R, Bitar S, Maxwell SS, Khurana I, Kassouf HK,

et al. Intestinal microbiota regulates diabetes and cancer progression

by IL-1β and NOX4 dependent signaling cascades. Cell Mol Life

Sci [Internet]. 2022[cited 2024 Jul 22];79(9):502. Available from:

https://link.springer.com/article/10.1007/s00018-022-04485-x

doi: 10.1007/s00018-022-04485-x

Povar MA, Tkachuk AV. Stan mikrobnoi ekolohii zahal’noho

preparatu tovstoi kyshky v schuriv zi streptozototsyn- indukovanym

tsukrovym diabetom, uskladnenym ishemiieiu- reperfuziieiu

holovnoho mozku [State of microbial ecology of the general colon

speciemen in rats with streptozotocin- induced diabetes complicted

by cerebral ischemia- reperfusion]. Actual Problems of the Modern

Medicine: Bulletin of Ukrainian Medical Stomatological Academy.

;14(4):213-6. (in Ukrainian)

Ramírez- Pérez O, Cruz- Ramón V, Chinchilla- López P,

Méndez- Sánchez N. The Role of the Gut Microbiota in Bile

Acid Metabolism. Ann Hepatol. 2017;16(Suppl 1): S15-S20.

doi: 10.5604/01.3001.0010.5494

Androulidaki A, Wachsmuth L, Polykratis A, Pasparakis M.

Differential role of MyD88 and TRIF signaling in myeloid cells

in the pathogenesis of autoimmune diabetes. PLoS One [Internet].

[cited 2024 Jul 22];13(3): e0194048. Available from:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5844544/pdf/

pone.0194048.pdf doi: 10.1371/journal.pone.0194048

Zheng SJ, Luo Y, Xiao JH. The Impact of Intestinal Microorganisms

and Their Metabolites on Type 1 Diabetes Mellitus. Diabetes

Metab Syndr Obes. 2022;15:1123-39. doi: 10.2147/dmso.s355749

Schofield ZV, Croker D, Robertson AAB, Massey NL, Donovan C,

Tee E, et al. Characterisation of small molecule ligands 4CMTB

and 2CTAP as modulators of human FFA2 receptor signalling.

Sci Rep [Internet]. 2018[cited 2024 Jul 19];8(1):17819. Available

from: https://www.nature.com/articles/s41598-018-36242-1.pdf

doi: 10.1038/s41598-018-36242-1

Zheng SJ, Luo Y, Xiao JH. The Impact of Intestinal Microorganisms

and Their Metabolites on Type 1 Diabetes Mellitus. Diabetes

Metab Syndr Obes. 2022;15:1123-39. doi: 10.2147/dmso.s355749

Li X, Zhang B, Hu Y, Zhao Y. New Insights Into Gut- BacteriaDerived Indole and Its Derivatives in Intestinal and Liver

Diseases. Front Pharmacol [Internet]. 2021[cited 2024 Jul

;12:769501. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/

pmc/articles/PMC8710772/pdf/fphar-12-769501.pdf doi: 10.3389/

fphar.2021.769501

Otaru N, Greppi A, Plüss S, Zünd J, Mujezinovic D, Baur J, et

al. Intestinal bacteria- derived tryptamine and its impact on human

gut microbiota. Front Microbiomes [Internet]. 2024[cited 2024

Jul 22];3:1373335. Available from: https://www.frontiersin.org/

journals/microbiomes/articles/10.3389/frmbi.2024.1373335/full

doi: 10.3389/frmbi.2024.1373335

Ye X, Li H, Anjum K, Zhong X, Miao S, Zheng G, et al. Dual Role

of Indoles Derived From Intestinal Microbiota on Human Health.

Front Immunol [Internet]. 2022[cited 2024 Jul 19];13:903526.

Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/

PMC9248744/pdf/fimmu-13-903526.pdf doi: 10.3389/

fimmu.2022.903526

Pugin B, Barcik W, Westermann P, Heider A, Wawrzyniak M,

Hellings P, et al. A wide diversity of bacteria from the human gut

produces and degrades biogenic amines. Microb Ecol Health Dis

[Internet]. 2017[cited 2024 Jul 22];28(1):1353881. Available from:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5614385/pdf/

zmeh-28-1353881.pdf doi: 10.1080/16512235.2017.1353881

Sudo N. Biogenic Amines: Signals Between Commensal

Microbiota and Gut Physiology. Front Endocrinol (Lausanne)

[Internet]. 2019[cited 2024 Jul 19];10:504. Available from:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6685489/pdf/

fendo-10-00504.pdf doi: 10.3389/fendo.2019.00504

Zhai L, Xiao H, Lin C, Wong HLX, Lam YY, Gong M, et al. Gut

microbiota- derived tryptamine and phenethylamine impair insulin

sensitivity in metabolic syndrome and irritable bowel syndrome.

Nat Commun [Internet]. 2023[cited 2024 Jul 22];14(1):4986.

Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/

PMC10435514/pdf/41467_2023_Article_40552.pdf doi: 10.1038/

s41467-023-40552-y

Sugiyama Y, Mori Y, Nara M, Kotani Y, Nagai E, Kawada H, et

al. Gut bacterial aromatic amine production: aromatic amino

acid decarboxylase and its effects on peripheral serotonin

production. Gut Microbes [Internet]. 2022[cited 2024 Jul

;14(1):2128605. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.

gov/pmc/articles/PMC9553188/pdf/KGMI_14_2128605.pdf

doi: 10.1080/19490976.2022.2128605

##submission.downloads##

Опубліковано

2024-08-27

Номер

Розділ

Статті