ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН ГЕПАТОБІЛІАРНОЇ СИСТЕМИ У НОВОНАРОДЖЕНИХГЕСТАЦІЙНОГО ВІКУ МЕНШИХ ЗА ТИЖНІ ПРИ ПАТОЛОГІЧННИХ СТАНАХНЕОНАТАЛЬНОГО ПЕРІОДУ
DOI:
https://doi.org/10.24061/1727-4338.XXIII.4.90.2024.03Ключові слова:
новонароджений, глибока недоношеність, морфо-функціональна незрілість, гіпоксичне ураження, функціональний стан гепатобіліарної системи, біохімічний спектр крові, патофізіологічні механізмиАнотація
За останні роки в Україні відзначається зростаннямчастотипередчаснихпологівта народження дітей із тяжкими формами перинатальної патології. Наявністьморфофункціональної незрілості при народженні є вагомоюпричиноюобміннихпорушень в організмі, спричиняючи дисфункціональні зміниосновнихсистеморганів, зокрема гепатобіліарної системи. Мета дослідження – вивчити особливості функціонального станугепатобіліарноїсистеми та основні патофізіологічні механізми її дисфункції з урахуваннямкомплексу загальноприйнятих методів дослідження біохімічних показниківкровіу дітей гестаційним віком при народженні менших за 32 тижні. Матеріали і методи. Проведено комплексне клініко- лабораторне обстеження 54 передчасно народжених дітей гестаційного віку менших за 32 тижні, групупорівняннясформували з 50 умовно здорових дітей, народжених терміному 34-36/6 тижні. Критеріямивключеннябули: гестаційнийвікдитинипринародженніменшийза 32 тижні, наявність клінічних ознак перинатальної патології; критеріями виключеннявідповідно: гестаційний вік при народженні більший за 32 тижні, діагностовані антенатальнотапостнатально вроджені вади розвитку. Перелікбіохімічнихдослідженьсироваткикровіновонароджених: рівень загального білка, білірубіну та його фракцій; глюкози, сечовини, холестерину, тригліцеридів; активності лактатдегідрогенази, лужної фосфатази, аланінамінотрасферази, аспартатамінотрасферази, γ-глутамілтрансферази(АлАТ, АсАТ, ЛДГ, ЛФ та ГГТ). Біохімічні дослідження виконані з використаннямнапівавтоматичного біохімічного аналізатора Microlab 300 фірми Vital Scientifi c N. V. (Нідерланди), реактивів фірми ELITech Clinical System (Франція) набазі біохімічнихлабораторій родопомічних закладів. Отримано інформаційну згодубатьківновонародженихдітей із роз’ясненнямосновноїмети, завдань таметодівдослідження. Статистичну обробку результатів дослідження проведено на ПКз використаннямпакету програмного забезпечення «Statistica» (StatSoft Inc., StatSoft Inc., Version 13.0, США) та Microsoft Excel (2010), Microsoft Offi ce (2010). Дослідженнявиконані умежахнауково- дослідних робіт кафедри педіатрії, неонатології та перинатальної медициниБуковинського державного медичного університету. Результати. Вивчено соматичний, акушерсько- гінекологічний анамнезтаклінічніособливості адаптації дітейгестаційнимвіком при народженні меншимза 32 тижні. На основі комплексу клініко- лабораторних показників визначеноособливостіфункціонального стану гепатобіліарної системи в комплексі синдромуполіорганноїнедостатності за умов гіпоксії при перинатальній патології, дослідженоосновніпатофізіологічні механізми розвитку порушень. На підставі отриманихданихузагальненоклінічніознакидисфункціїгепатобіліарноїсистеми, запропонованоперелікнеобхідних лабораторних досліджень сироватки крові. Відзначено, щоосновнимипатофізіологічними механізмами порушень гепатобіліарної системиупередчаснонароджених дітей є синдром цитолізу, холестазу та мезенхімально- запальної реакції, що підтверджується результатами обстеження і потребує відповідної корекціїтерапевтичних втручань за наявності синдрому поліорганної недостатності. Висновки. 1. Порушення функцій гепатобіліарної системи в комплексі синдромуполіорганної недостатності у передчасно народжених дітейгестаційнимвікомменшим за 32 тижні повинно бути діагностовано вчасно для своєчасної корекціїгомеостатичних порушень за умов гіпоксії та глибокої морфо- функціональноїнезрілості організму. 2. Клінічними проявами дисфункції гепатобіліарної системиу передчасно народжених дітей є: збільшення розмірів печінки абогепатолієнальнийсиндром, метеоризм, набряки, жовтяниця, ахолічнівипорожнення, геморагічніпрояви, утомучислі–кровотечізішлунково- кишковоготракту. 3. Лабораторнимикритеріями, що засвідчують про порушення функціонального стану гепатобіліарної системивкомплексісиндромуполіорганноїнедостатностіпригіпоксичномуураженніуглибоконедоношених дітей є: зниження рівня загального білка, глюкозитатригліцеридів; підвищення рівня білірубіну, сечовини креатиніну та холестерину; збільшення активності АлАТ, АсАТ, ЛДГ, ЛФ та ГГТ. 4. Діагностика порушень функціонального
стану гепатобіліарної системи повинна враховувати результати комплексного
клініко- лабораторного обстеження з визначенням основних патофізіологічних
механізмів порушень для забезпечення відповідної корекції лікувальних заходів.
Посилання
Embleton ND, Jennifer Moltu S, Lapillonne A, van den Akker CHP, Carnielli V, Fusch C, et al. Enteral Nutrition in Preterm Infants (2022): A Position Paper From the ESPGHAN Committee on Nutrition and Invited Experts. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2023;76(2):248-68. doi: 10.1097/mpg.0000000000003642
Evidence- Based Medicine Group, Neonatologist Society, Chinese Medical Doctor Association. Clinical guidelines for the diagnosis and treatment of feeding intolerance in preterm infants (2020). Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi. 2020;22(10):1047-55. doi: 10.7499/j.issn.1008-8830.2008132
Voloshyn K, Kovalivska S, Krutenko N, Tsiura O, Shlieienkova H. Analiz struktury patolohii orhaniv shlunkovo- kyshkovoho traktu u ditei [Analysis of gastrointestinal tract pathology structure in children]. Actual Problems of Modern Medicine. 2021;8:22-31. doi: 10.26565/2617-409X-2021-8-02 (in Ukrainian).
Dutta S, Singh B, Chessell L, Wilson J, Janes M, McDonald K, et al. Guidelines for feeding very low birth weight infants. Nutrients. 2015;7(1):423-42. doi: 10.3390/nu7010423
Huang X, Chen Q, Peng W. Clinical characteristics and risk factors for feeding intolerance in preterm infants. Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2018;43(7):797-804. doi: 10.11817/j.issn.1672-7347.2018.07.016
Weeks CL, Marino LV, Johnson MJ. A systematic review of the defi nitions and prevalence of feeding intolerance in preterm infants. Clin Nutr. 2021;40(11):5576-86. doi: 10.1016/j.clnu.2021.09.010
Hong L, Huang Y, Jiang S, Han J, Li S, Zhang L, et al. Postnatal Dynamics and Clinical Associations of Fecal Calprotectin in Very Preterm Infants: Implications for Necrotizing Enterocolitis and Feeding Intolerance. Clin Transl Gastroenterol [Internet]. 2023[cited 2024 Dec 28];14(8): e00604. Available from: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10461937/pdf/ct9-14-e00604.pdf doi: 10.14309/ctg.0000000000000604
Di Giorgio A, Bartolini E, Calvo PL, Cananzi M, Cirillo F, Della Corte C, et al. Diagnostic Approach to Acute Liver Failure in Children: A Position Paper by the SIGENP Liver Disease Working Group. Dig Liver Dis. 2021;53(5):545-57. doi: 10.1016/j.dld.2021.03.004
Zahmatkeshan M, Serati Z, Freydooni S, Safarpour AR, Esmailnejad A, Haghbin S. Prediction of Early Liver Failure in Pediatric Patients Admitted to Intensive Care Unit. Middle East J Dig Dis. 2019;11(3):141-6. doi: 10.15171/mejdd.2019.140
Godovanets O, Nechytailo Yu. Klinichna kharakterystyka ta mozhlyvosti laboratornoi diahnostyky hastrointestynal’nykh porushen’ pry perynatal’nii patolohii u peredchasno narodzhenykh ditei [Clinical characteristics and possibilities of laboratory diagnostics of gastrointestinal diseases in perinatal pathology of premature infants]. Neonatology, Surgery and Perinatal Medicine. 2024;14(2):28-33. doi: 10.24061/2413-4260.XIV.2.52.2024.5 (in Ukrainian).
Nechytailo YuM, Godovanets OS. Osoblyvosti obminu bilkiv, lipidiv ta vuhlevodiv u peredchasno narodzhenykh ditei: analiz pokaznykiv ta patofi ziolohichni mekhanizmy porushen’ [Peculiarities of protein, lipid, and carbohydrate metabolism in preterm infants: analysis of indicators and pathophysiological mechanisms of disorders]. Actual Problems of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology. 2024;2:35-40. doi: 10.11603/24116-4944.2023.2.14258 (in Ukrainian).
Jenniskens M, Güiza F, Haghedooren R, Verbruggen S, Joosten K, Langouche L, et al. Prevalence and Prognostic Value of Abnormal Liver Test Results in Critically Ill Children and the Impact of Delaying Parenteral Nutrition. Pediatr Crit Care Med. 2018;19(12):1120-9. doi: 10.1097/PCC.0000000000001734
Zhu LJ, Ma X, Duan J, Li M, Huang Y. Changes and clinical signifi cance of liver function in premature infants with diff erent gestational ages and newborns with diff erent birth weights. Chinese
Hepatolgy. 2021;26(9):1036-40.
Guamán- Noboa JM, Yauli- Flores CF. Neonatal hyperbilirubinemia
and the role of the clinical laboratory in diagnosis. Med Lab.
;27(4):369-81. doi: 10.36384/01232576.688
Tardelli M, Bruschi FV, Trauner M. The Role of Metabolic Lipases
in the Pathogenesis and Management of Liver Disease. Hepatology.
;72(3):1117-26. doi: 10.1002/hep.31250
Liu CH, Liu HY, Peng SC, Pan S, Wan ZT, Wu SY, et al. Eff ect of
birth asphyxia on neonatal blood glucose during the early postnatal
life: A multi- center study in Hubei Province, China. Pediatr
Neonatol. 2023;64(5):562-9. doi: 10.1016/j.pedneo.2021.11.016
Wang YS, Shen W, Yang Q, Lin R, Tang LX, Bai RM, et al. Analysis
of risk factors for parenteral nutrition- associated cholestasis in
preterm infants: a multicenter observational study. BMC Pediatr
[Internet]. 2023[cited 2024 Dec 28];23(1):250. Available from:
https://bmcpediatr.biomedcentral.com/counter/pdf/10.1186/
s12887-023-04068-0.pdf doi: 10.1186/s12887-023-04068-0
Makris K, Mousa C, Cavalier E. Alkaline Phosphatases:
Biochemistry, Functions, and Measurement. Calcif Tissue Int.
;112(2):233-42. doi: 10.1007/s00223-022-01048-x
Bussler S, Vogel M, Pietzner D, Harms K, Buzek T, Penke M, et al.
New pediatric percentiles of liver enzyme serum levels (alanine
aminotransferase, aspartate aminotransferase, γ-glutamyltransferase):
Eff ects of age, sex, body mass index, and pubertal stage. Hepatology.
;68(4):1319-30. doi: 10.1002/hep.29542
Van Anh TN, Kiem Hao T, Huu Hoang H. The Role of Plasma Lactate Dehydrogenase Testing in the Prediction of Severe Conditions in Newborn Infants: A Prospective Study. Research and Reports in Neonatology. 2020;10:31-5. doi: 10.2147/RRN.S254500
Millar LJ, Shi L, Hoerder- Suabedissen A, Molnár Z. Neonatal Hypoxia Ischaemia: Mechanisms, Models, and Therapeutic Challenges. Front Cell Neurosci [Internet]. 2017[cited 2024 Dec 28];11:78. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5420571/pdf/fncel-11-00078.pdf doi: 10.3389/fncel.2017.00078
Piešová M, Mach M. Impact of perinatal hypoxia on the developing brain. Physiol Res. 2020;69(2):199-213. doi: 10.33549/physiolres.934198
Greco P, Nencini G, Piva I, Scioscia M, Volta CA, Spadaro S, et al. Pathophysiology of hypoxic–ischemic encephalopathy: a review of the past and a view on the future. Acta Neurol Belg. 2020;120(2):277-88. doi: 10.1007/s13760-020-01308-3
Godovanets OS. Markery vnutrishn’oklitynnoho enerhetychnoho zabezpechennia za umov hipoksii u peredchasno narodzhenykh ditei [Markers of intracellular energy supply under conditions of hypoxia in premature babies]. Child’s Health. 2024;19(6):354-61. doi: 10.22141/2224-0551.19.6.2024.1739 (in Ukrainian).
Bale G, Mitra S, de Roever I, Sokolska M, Price D, Bainbridge A, et al. Oxygen dependency of mitochondrial metabolism indicates outcome of newborn brain injury. J Cereb Blood Flow Metab. 2019;39(10):2035-47. doi: 10.1177/0271678X18777928
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2025 О.С. Годованець
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
Часопис користується «Типовим шаблоном положення про авторські права».