РОЛЬ НЕСФАТИНЕМІЇ У РЕМОДЕЛЮВАННІ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ ІЗ ХРОНІЧНОЮ СЕРЦЕВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ ІШЕМІЧНОГО ГЕНЕЗУ НА ТЛІ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ 2 ТИПУ ТА ОЖИРІННЯ

Анотація

Несфатин-1 розглядається як багатофункціональна молекула, що впливає на
метаболізм та серцево-судинну систему , тому вивчення його предикторних
можливостей щодо несприятливих структурно-функціональних змін лівого
шлуночка (ЛШ) на тлі поліморбідної патології є вкрай актуальним питанням.
Мета – оцінити показники кардіогемодинаміки у хворих на хронічну серцеву
недостатність (ХСН) ішемічного генезу на тлі поєднаного перебігу цукрового
діабету (ЦД) 2 типу та ожиріння, а також встановити роль рівня несфатину-1
як маркера структурно-функціонального ремоделювання ЛШ.
Матеріали і методи. Обстежено 75 пацієнтів із ХСН на тлі ішемічної хвороби
серця (ІХС), ЦД 2 типу та ожиріння. Пацієнти були розділені на дві підгрупи
залежно від рівня сироваткового несфатину-1 (1-ша підгрупа: <0,34 нг/мл, n=33;
2-га підгрупа: >0,34 нг/мл, n=42). Верифікацію діагнозів здійснювали відповідно
до чинних європейських стандартів та протоколів МОЗ України. Критеріями
включення були: вік старше 18 років, ІХС з ознаками ХСН за наявності та
відсутності надмірної маси тіла, ожиріння 1-3 ступеня, ЦД 2 типу, добровільна
письмова згода на участь у дослідженні. Критеріями виключення з дослідження
були: гострі інфекційні та автоімунні захворювання, дифузні захворювання
сполучної тканини, онкологічні захворювання, захворювання гіпофіза та
гіпоталамуса; хронічна ниркова недостатність зі зниженням швидкості
клубочкової фільтрації менше 35 мл/хв/1,73 м2
; симптоматичні гіпертензії,
гострий коронарний синдром або гостре порушення мозкового кровообігу
протягом останніх 6 місяців, а також загострення хронічних чи наявність
гострих запальних захворювань; вагітність; зловживання алкоголем або психічні
захворювання в анамнезі, хворих із високою вірогідністю порушення протоколу
дослідження; відсутність громадянства України. Визначення несфатину-1
проводили методом імуноферментного аналізу. Усім хворим виконано
трансторакальне ехокардіографічне дослідження. Накопичення, коригування,
систематизацію вихідної інформації та візуалізацію отриманих результатів
проводили в електронних таблицях Microsoft Office Excel 2010. Опис та
порівняння кількісних показників виконували з урахуванням розподілу,
відповідність якого нормальному оцінювалася за допомогою критерію
Колмогорова-Смирнова. При підтвердженні нормальності розподілу дані
описували за допомогою середньої арифметичної (M) та похибки середнього (m).
Для оцінки різниць показників, що вивчаються, використано критерій F Фішера.
Для оцінки ступеня взаємозв’язку між вибірками використовували коефіцієнт
кореляції Спірмена (r). Критичний рівень значущості під час перевірки
статистичних гіпотез приймали рівним/меншим 0,05. Дослідження схвалені
комісією з питань етики та біоетики ХНМУ та проведені згідно з письмовою
згодою учасників і відповідно до принципів біоетики, викладених у Гельсінській
декларації «Етичні принципи медичних досліджень за участю людей» та
«Загальній декларації про біоетику та права людини (ЮНЕСКО)». Робота
виконана в межах НДР Харківського національного медичного університету
«Патогенетичне обґрунтування клініко-діагностичних, прогностичних та
терапевтичних маркерів у хворих на ішемічну хворобу серця за умов
поліморбідності» (№ держреєстрації 0123U100331; 2022–2025 рр.).
Результати. У пацієнтів 1-ї підгрупи спостерігали суттєво вагомішу
патологічну перебудову ЛШ. Зокрема, у цій підгрупі кінцево-діастолічний об'єм
(КДО) вищий на 38,6%, маса міокарда ЛШ (ММЛШ) перевищувала показник 2-ї
підгрупи на 33,0%, а фракція викиду (ФВ) була нижчою на 23,7 %. Кореляційний
аналіз підтвердив сильний обернений зв'язок між рівнем несфатину-1 та
об'ємами ЛШ (КСО: r=-0,61; КДО: r=-0,56) та прямий зв'язок із ФВ (r=0,62).
Отже, низька несфатинемія асоціюється з дилатацією ЛШ та прогресуванням
систолічної дисфункції.
Висновки. Рівень сироваткового несфатину-1 <0,34 нг/мл має високу
прогностичну цінність щодо несприятливого структурно-функціонального ремоделювання лівого шлуночка у хворих із хронічною серцевою недостатністю
ішемічного генезу на тлі цукрового діабету 2 типу та ожиріння. Зниження рівня
несфатину-1 асоціюється з погіршенням структурно-функціонального стану
лівого шлуночка і може розглядатися як потенційний біомаркер ризику та
терапевтична мішень для уповільнення прогресування хронічної серцевої
недостатності у найбільш обтяженої категорії пацієнтів.