ЧИ ВІДОБРАЖУЄ ЗАПАЛЬНИЙ ПАТТЕРН КРОВІ КЛІНІЧНІ ТА ІМУНОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ В ДІТЕЙ?

Анотація

Вступ. Незважаючи на значний прогрес завдяки впровадженню у практику чітких вітчизняних і міжнародних стандартів та протоколів лікування бронхіальної астми у дітей, у 10-30% випадків визначається неефективність базисної протирецидивної терапії. Резистентність до стандартної протизапальної терапії почасти пов’язують із фенотипічним поліморфізмом захворювання.

Мета роботи. Вивчити клінічно-анамнестичні особливості перебігу та дослідити сироватковий вміст інтерлейкінів-4,-5,-6,-8 за різних запальних паттернів крові у хворих на бронхіальну астму школярів для удосконалення менеджменту захворювання.

Матеріал і методи. Комплексно обстежена когорта зі 102 хворих на бронхіальну астму школярів, яку поділяли на 2 групи порівняння: І група – 69 хворих із показником абсолютного еозинофільного числа більше 0,25 Г/л, ІІ група - 33 дітей із меншою кількістю еозинофілів у крові. Комплексне обстеження передбачало дослідження вмісту еозинофілів у мокротинні, концентрації загального IgE, інтерлейкінів -4,-5,-6,-8 в сироватці крові.

Результати та їх обговорення. У хворих, які увійшли до складу І групи, мав місце системний еозинофільний запальний паттерн (підвищений вміст еозинофілів у мокротинні, утричі вища концентрація ІЛ-5 тощо) на тлі клінічних ознак формування атопічного фенотипу астми (успадкування за родоводом матері, ускладнений анте- та інтранатальний анамнез життя, народження від перших за паритетом пологів, раннє введення у раціон штучних замінників грудного молока, частіша гостра захворюваність на 1 році життя, більша роль специфічних тригерів, а також круглорічні загострення у половини дітей).  За еозинофільного запального паттерну крові вірогідно зростав ризик підвищеного вмісту у сироватці загального IgE ≥600 МО/мл (СШ=2,0, 95%ДІ 1,2-3,5) та ІЛ-4≥4,0 пг/мл (СШ=2,44, 95%ДІ 1,4-4,4), а також   ІЛ-5≥5,0 пг/мл (СШ=2,0, 95%ДІ 1,13-3,5).

Висновки. Визначення запальних паттернів крові (зокрема, еозинофільного і нееозинофільного) дозволяє верифікувати окремі запальні фенотипи БА, передбачити підвищений ризик наявності тих чи інших механізмів формування гіперсприйнятливості бронхів, та, за умови неефективності стандартної базисної протизапальної терапії, - вдаватися до  корегуючих заходів з огляду на можливі патофізіологічні особливості різних фенотипів бронхіальної астми у дітей шкільного віку.