ЧИ ВІДОБРАЖУЄ ЗАПАЛЬНИЙ ПАТТЕРН КРОВІ КЛІНІЧНІ ТА ІМУНОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ В ДІТЕЙ?

Автор(и)

  • O. K. Koloskova Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці
  • A. M. Povzun Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці
  • G. O. Myslytska Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці

DOI:

https://doi.org/10.24061/1727-4338.XIII.3.49.2014.19

Ключові слова:

бронхіальна астма, діти, запальні паттерни крові, еозинофіли, інтерлейкіни-4, -5, -6, -8

Анотація

Вступ. Незважаючи на значний прогрес завдяки впровадженню у практику чітких вітчизняних і міжнародних стандартів та протоколів лікування бронхіальної астми у дітей, у 10-30% випадків визначається неефективність базисної протирецидивної терапії. Резистентність до стандартної протизапальної терапії почасти пов’язують із фенотипічним поліморфізмом захворювання.

Мета роботи. Вивчити клінічно-анамнестичні особливості перебігу та дослідити сироватковий вміст інтерлейкінів-4,-5,-6,-8 за різних запальних паттернів крові у хворих на бронхіальну астму школярів для удосконалення менеджменту захворювання.

Матеріал і методи. Комплексно обстежена когорта зі 102 хворих на бронхіальну астму школярів, яку поділяли на 2 групи порівняння: І група – 69 хворих із показником абсолютного еозинофільного числа більше 0,25 Г/л, ІІ група - 33 дітей із меншою кількістю еозинофілів у крові. Комплексне обстеження передбачало дослідження вмісту еозинофілів у мокротинні, концентрації загального IgE, інтерлейкінів -4,-5,-6,-8 в сироватці крові.

Результати та їх обговорення. У хворих, які увійшли до складу І групи, мав місце системний еозинофільний запальний паттерн (підвищений вміст еозинофілів у мокротинні, утричі вища концентрація ІЛ-5 тощо) на тлі клінічних ознак формування атопічного фенотипу астми (успадкування за родоводом матері, ускладнений анте- та інтранатальний анамнез життя, народження від перших за паритетом пологів, раннє введення у раціон штучних замінників грудного молока, частіша гостра захворюваність на 1 році життя, більша роль специфічних тригерів, а також круглорічні загострення у половини дітей).  За еозинофільного запального паттерну крові вірогідно зростав ризик підвищеного вмісту у сироватці загального IgE ≥600 МО/мл (СШ=2,0, 95%ДІ 1,2-3,5) та ІЛ-4≥4,0 пг/мл (СШ=2,44, 95%ДІ 1,4-4,4), а також   ІЛ-5≥5,0 пг/мл (СШ=2,0, 95%ДІ 1,13-3,5).

Висновки. Визначення запальних паттернів крові (зокрема, еозинофільного і нееозинофільного) дозволяє верифікувати окремі запальні фенотипи БА, передбачити підвищений ризик наявності тих чи інших механізмів формування гіперсприйнятливості бронхів, та, за умови неефективності стандартної базисної протизапальної терапії, - вдаватися до  корегуючих заходів з огляду на можливі патофізіологічні особливості різних фенотипів бронхіальної астми у дітей шкільного віку.

Посилання

Lapshin VF, Umanets TR. Astma-fenotipy v detskom vozraste [Asthma-phenotypes in childhood]. Zdorov’ia Ukrainy. 2009:4:12-4. (in Russian).

Pavord ID, Gibson PG. Inflammometry: the current state of play. Thorax.

; 67(3):191-2. doi: 10.1136/thoraxjnl-2012-201712.

Umanets' TR. Otsinka zapal'nykh zmin dykhal'nykh shliakhiv u ditei iz bronkhial'noiu astmoiu [Assessment of inflammatory changes in the respiratory tract in children with bronchial asthma]. Pediatriia, akusherstvo ta hinekolohiia. 2010;72(5):32-5. (in Ukrainian).

4. Brannan JD. Bronchial hyperresponsiveness in the assessment of asthma control: Airway hyperresponsiveness in asthma: its measurement and clinical significance. Chest. 2010 Aug;138(2 Suppl):11S-17S. doi: 10.1378/chest.10-0231.

Busse WW. The relationship of airway hyperresponsiveness and airway inflammation: Airway hyperresponsiveness in asthma: its measurement and clinical significance. Chest. 2010 Aug;138(2 Suppl):4S-10S. doi: 10.1378/chest.10-0100.

Moore WC, Hastie AT, Li X, Li H, Busse WW, Jarjour NN, et al. Sputum neutrophil counts are associated with more severe phenotypes using cluster analysis. J Allergy Clin Immunol. 2014 Jun;133(6):1557-63.e5. doi: 10.1016/j.jaci.2013.10.011.

Alam R. Busse WW. The eosinophil – quo vadis? J Allergy Clin Immunol. 2004 Jan;113(1):38-42. doi: 10.1016/j.jaci.2003.10.054.

Fitzpatrick AM, Higgins M, Holguin F, Brown LA, Teague WG. The molecular phenotype of severe asthma in children. J Allergy Clin Immunol. 2010 Apr;125(4):851-857.e18. doi: 10.1016/j.jaci.2010.01.048.

Nadif R, Siroux V, Oryszczyn MP, Ravault C, Pison C, Pin I, et al. Heterogeneity of asthma according to blood inflammatory patterns. Thorax. 2009 May;64(5):374-80. doi: 10.1136/thx.2008.103069.

Johansson MW, Han ST, Gunderson KA, Busse WW, Jarjour NN, Mosher DF. Platelet activation, P-selectin, and eosinophil β1-integrin activation in asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2012 Mar 1;185(5):498-507. doi: 10.1164/rccm.201109-1712OC.

Kostikas K, Zervas E, Gaga M. Airway and systemic eosinophilia in asthma: does site matter? Eur. Respir. J. 2014;44:14-6. doi: 10.1183/09031936.00034514.

Raedler D, Schaub B. Immune mechanisms and development of childhood asthma. Lancet Respir Med. 2014 Aug;2(8):647-56. doi: 10.1016/S2213-2600(14)70129-8.

Fuchs O, Mutius E. Prenatal and childhood infections: implications for the development and treatment of childhood asthma. The Lancet Respir. Med.

;1(9):743-4.

Heaton T, Rowe J, Turner S, Aalberse RC, de Klerk N, Suriyaarachchi D, et al. An immunoepidemiological approach to asthma: identification of in-vitro T cell response patterns associated with different wheezing phenotypes in children. Lancet. 2005 Jan 8-14;365(9454):142-9.

Haldar P, Brightling CE, Hargadon B, Gupta S, Monteiro W, Sousa A, et al. Mepolizumab and Exacerbations of Refractory Eosinophilic Asthma. N Engl J Med. 2009 Mar 5;360(10):973-84. doi: 10.1056/NEJMoa0808991.

Haldar P, Pavord ID. Noneosinophilic asthma: A distinct clinical and pathologic phenotype. J Allergy Clin Immunol. 2007 May;119(5):1043-52. doi: 10.1016/j.jaci.2007.02.042.

##submission.downloads##

Опубліковано

2018-12-18

Номер

Розділ

Статті