ПАТОГЕНЕТИЧНИЙ ЗВ'ЯЗОК ЗМІН ЛІПІДНОГО ПРОФІЛЮ І МОДЕЛЕЙ ГІПЕРТРОФОВАНОГО МІОКАРДА ЛІВОГО ШЛУНОЧКА ЗАЛЕЖНО ВІД ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНІВ АСЕ (I/D), ENOS (T894G) У ХВОРИХ НА ЕСЕНЦІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ

O. V. Kushnir, L. P. Sydorchuk, O. M. Iftoda, A. R. Sydorchuk

Анотація


Мета дослідження. Встановити залежність змін ліпідного профілю у хворих на есенційну артеріальну гіпертензію (ЕАГ) від виду гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) та поліморфізму генів ангіотензин-перетворювального ферменту (АСЕ, I/D) і ендотеліальної оксиду азоту синтази (eNOS, T894G).

Дизайн/підхід. У проспективному дослідженні взяло участь 120 хворих на ЕАГ І-ІІІ стадій тяжкості: 12,5% (15) осіб із ЕАГ І, 60,0% (72) із ЕАГ ІІ, 27,5% (33) із ЕАГ ІІІ ст.; 48,3% (58) жінок і 51,7% (62) чоловіків, середній вік 52,91±9,24 року, тривалість захворювання від 2 до 28 років; контрольна група – 20 практично здорових осіб. Масу міокарда ЛШ (ММЛШ) оцінювали методом Ехо-КГ. Ліпіди плазми досліджували на спектрофотометрі, аналізували відповідно до рекомендацій ESC, ESH (2009). Алелі поліморфних ділянок генів АСЕ (I/D), eNOS (T894G) – за допомогою ПЛР аналізу.

Результати дослідження. Групами ризику порушення ліпідного профілю у хворих на ЕАГ є носії DD-генотипу гена АСЕ за зростанням вмісту холестеролу ліпопротеїдів низької густини та індексу атерогенності у 1,3 раза (р<0,05). Генетично зумовлений ризик появи дисліпідемій у хворих на ЕАГ за наявності несприятливих ексцентричної та концентричної ГЛШ і мутації генів АСЕ та eNOS (ID/TT, ID/TG, DD/TG гаплотипи) зростає у 2,57-3,86 раза (OR=2,57-3,86). Комбінація дикої І-алелі гена АСЕ та G-алелі гена eNOS (II/GG, II/TG гаплотипи) є протективним щодо розвитку гіперхолестеролемії у хворих із несприятливими патернами ГЛШ (OR=0,12-0,94) і робить шанси ризику дисліпідемій найнижчими в обстежуваній популяції хворих на ЕАГ (р=0,05). 

Обмеження дослідження/наслідки. Обмеження зумовлені особливостями проведення лабораторно-діагностичних досліджень.

Оригінальність / значення. Оригінальне дослідження без прототипу, надає патогенетичні дані для ранньої діагностики та профілактики метаболічних порушень за наявності/відсутності ГЛШ у хворих на ЕАГ.

Ключові слова


артеріальна гіпертензія; генетичний поліморфізм; ліпідний профіль; гіпертрофія лівого шлуночка

Повний текст:

PDF (English)

Посилання


Kovalenko V.N. Cholesterol and Atherosclerosis: traditional looks and modern ideas / V.N. Kovalenko, T.V. Talaeva, V.V. Bratus // Ukr. Cardiology J. – 2010. – №3. – P. 7-35 (in Ukr.).

Recommendations of Ukrainian Association of Cardiology on prevention and treatment of hypertension. Guide to the National program for prevention and treatment of hypertension // Arterial Hypertension. - 2009. - № 1. - P. 38-75.

Cardiovascular morbidity and mortality in losartan interventional for endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol / B. Dahlof, R. Devereux, S. Kjeldsen [et al.] for the LIFE Study Group // Lancet. – 2002. – Vol. 359. – P. 995-1003.

Clinical significance of left ventricular hypertrophy and changes in left ventricular mass in high-risk hypertensive patients: a subanalysis of the Candesartan Antihypertensive Survival Evaluation in Japan trial / S. Yasuno, K. Ueshima, K. Oba [et al.] // J. Hypertension. – 2009. – Vol. 27. – P. 1706-1712.

ESC Guidelines Desk Reference. Compendium of abridged ESC Guidelines 2010 / [ESC and ESH Сommittee for Practice Guidelines]. – London, UK: Springer Healthcare, 2010. – 392 p.

Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) / Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report // Circulation. – 2002. – Vol. 106, № 25. – P. 3143-3421.

Guidelines for the Management of Arterial Hypertension 2009. Reaprisal of European Guidelines on hypertension management: European Society of Hypertension (ESH) Task Force Document / Guiseppe Mancia, Stephane Laurent, Enrico Agabiti-Rosei [et al.] // J. Hypertension. – 2009. – Vol. 27. – P. 2121-2158.

Identification, Evaluation and Treatment of Overweight and Obesity in Adults: The Practical Guide. – Bethesda, MD.: NIH, NHLBI, NAASO, 2002. – 77 p.

Increase in serum amyloid a evoked by dietary cholesterol is associated with increased atherosclerosis in mice / K.E. Lewis, E.A. Kirk, T.O. McDonald [et al.] // Circulation. – 2004. – Vol. 110. – P. 540-545.

Inhibition of diet-induced atherosclerosis and endothelial dysfunction in apolipoprotien E/angiotensin II type 1A receptor double-knockout mice / S. Wassmann, T. Czech, M. van Eickels [et al.] // Circulation. – 2004. – Vol. 110. – P. 3062-3067.

Kannel W. Left ventricular hypertrophy and risk of cardiac failure: insights from the Framingham Study / W. Kannel, D. Levy, L. Cupples // J. Cardiovasc. Pharmacol. – 1987. – Vol. 10 (Suppl. 6). – P. 135-140.

Mueller C.F.H. Angiotensin II. One driving force behind atherogenesis / C.F.H. Mueller, G. Nickenig // Hypertension. – 2008. – Vol. 51. – P. 175-181.

Pleiotrophic effects of statins: benefit beyond cholesterol reduction? A meta-regression analysis / J.G. Robinson, B. Smith, N. Maheshwari [et al.] // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2005. – Vol. 46. – P. 1855-1862.


Пристатейна бібліографія ГОСТ






DOI: https://doi.org/10.24061/1727-4338.XIV.2.52.2015.25

© Clinical & Experimental Pathology, 2004-2018
When you copy an active link to the material is required
ISSN 2521-1153 (Online)
ISSN 1727-4338 (Print)
tel./fax +38(0372)553754