ВПЛИВ S-АДЕМЕТІОНІНУ НА ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ ДОКСОРУБІЦИН-ІНДУКОВАНОГО УРАЖЕННЯ ПЕЧІНКИ НА ФОНІ НЕАЛКОГОЛЬНОГО СТЕАТОГЕПАТИТУ У ЩУРІВ

Анотація

Мета роботи – дослідити вплив S-адеметіоніну на зміни прооксидантноантиоксидантного статусу та аргінін/цитрулінового циклу на фоні доксорубіциніндукованого ураження печінки у щурів із неалкогольним стеатогепатитом. Матеріали і методи. Дослідження проведені на 30 білих нелінійних статевозрілих щурах, із них 15 (50%) самців, 15 (50%) – самок, масою 160-220 г. Щурів розподіляли на 3 групи: І (n=10) – щури (5 самців і 5 самок), яким із 1-го по 63-й день моделювали неалкогольний стеатогепатит (НАСГ), потім упродовж 3-х днів (з 64-го по 66-й) внутрішньочеревно вводили доксорубіцин із розрахунку 5 мг/кг/добу із досягненням кумулятивної дози 15 мг/кг і 0,9% розчин натрію хлориду внутрішньочеревно 1 мл; ІІ (n=10) – щури (5 самців і 5 самок), яким моделювали НАСГ і вводили доксорубіцин аналогічно І групі і S-адеметіонін (SАМе)внутрішньочеревно 100 мг/кг/добу із сумарною дозою 300 мг/кг; ІІІ (n=10) – щури (5 самців і 5 самок), які склали групу контролю. У гомогенаті печінки визначали вміст ТБК-реактантів, аргініну, цитруліну, активність каталази, аргінази, орнітиндекарбоксилази (ОДК). Результати. На фоні введення доксорубіцину у щурів із НАСГ спостерігалося зростання вмісту ТБК-реактантів при одночасному зниженні активності каталази, що супроводжувалося зменшенням активності аргінази і ОДК порівняно з контролем (р<0,05). Введення SАМе дало змогу зменшити прояви оксидативного стресу, потенційованого доксорубіцином, а також запобігти порушенню детоксикаційної і білковосинтезувальної функції печінки. Висновки. У щурів із НАСГ введення SАМе зменшує прояви оксидативного стресу, потенційованого доксорубіцином, та запобігає порушенням детоксикаційної і білковосинтезувальної функцій печінки, що виникають під впливом цього препарату.