ГЕНЕТИЧНА ДЕТЕРМІНОВАНІСТЬ ІМУНОЛОГІЧНИХ ТА МЕТАБОЛІЧНИХ ПОРУШЕНЬ ПРИ РОЗПОВСЮДЖЕНОМУ ПЕРИТОНІТІ

Анотація

Резюме. Досліджені зміни імунологічної реактивності, функціональної активності протеолітичної, фібринолітичної, про– та антиоксидантних систем при розвитку розповсюдженого перитоніту залежно від генотипу IL1β (-511 С/Т), який кодує синтез IL1β.

Мета дослідження - у пацієнтів з розповсюдженим перитонітом дослідити зв՚язок між варіантами IL1β (-511 С/Т) та змінами імунологічної реактивності, функціональної активності протеолітичної, фібринолітичної, про – та антиоксидантних систем при розвитку розповсюдженого перитоніту та варіанта генотипу IL1β (-511 С/Т), який кодує синтез IL1β.

Матеріал і методи. Проведено комплексне обстеження 37 хворих, які поступили в клініку з ознаками розповсюдженого перитоніту, діагноз якого підтверджений інтраопераційно. Усім хворим проведено імуноферментне, молекулярно-генетичне та статистичне дослідження.

Результати. При аналізі концентрації в крові IL1β виявлено, що у хворих з розповсюдженими перитонітом має місце вірогідне зростання цього показника (209,29 ± 5,47 пг/мл проти 94,92 ± 2,04 пг/мл у контролі; р<0,01). Встановлено, що найнижча концентрація IL1β спостерігалася при СС-варіанті (192,71 ± 5,08 пг/мл; проти 94,92 ± 2,04 пг/мл у контролі; р<0,05), яка хоч і вірогідно перевищувала контрольний показник, однак була суттєво нижча від загального показника та аналогічних показників при СТ- та ТТ-варіантах. Вірогідно вищою була концентрація IL1β у пацієнтів з СТ- варіантом (232,31 ± 4,08 пг/мл; р<0,05). Найвища концентрація IL1β спостерігалася у пацієнтів з ТТ-варіант гена IL1β 511 С/Т (263,45 ± 6,15 пг/мл), вірогідно перевищуючи аналогічний показник у контролі, загальний показник та такий у пацієнтів з СС- та СТ-варіантами.

Нами виявлені суттєві відмінності порушень редокс-потенціалу у хворих з різними варіантами гена IL1β (-511С/Т). Так, найбільш виражене зростання концентрації малонового альдегіду спостерігалася при СТ- та ТТ-варіантах (на 25,88%) та (25,27%; р<0,05), у той час як у хворих з СС-варіантом цей показник зріс тільки на 20,31% (р<0,05). Активність відновленого глутатіону у хворих з СТ-варіантом знижувалася на 46,55% (р<0,05), а у хворих з ТТ-варіантом знижувалася на 14,12% (р<0,05), у той час як у хворих з СС-варіантом цей показник майже не відрізнявся від контролю.

Протеолітична активність за азоальбуміном у пацієнтів з СС-варіантом зросла на 0,81%, при СТ-варіанті – на 6,88% (р<0,05), а при ТТ-варіанті – на 19,43% (р<0,01). Водночас, найбільш виражене зростання протеолітичної активності до колагенових структур мало місце у хворих з ТТ-варіантом (на 50%; р<0,05), дещо менше при СТ-варіанті на 32,61% (р<0,05), і найменше при СС-варіанті – 23,91% (р<0,05). Нами встановлено, що при розповсюдженому перитоніті сумарна фібринолітична активність зростає на 76,03% (до 2,82 ± 0,42 Е440/мл/год проти 1,46 ± 0,07 Е440/мл/год у контролі; р<0,01). При цьому найбільш виражено зростала активність фібринолізу у хворих з ТТ-варіантом (на 93,15%; р<0,01), дещо менше при СТ-варіанті (на 91,09%; р<0,01) і найменше при СС-варіанті (на 63,01%; р<0,01).

Висновки. Вираженість запальних реакцій та метаболічних порушень при перитоніті носить генетично-детермінований характер і залежить від варіантів гену IL1β -511С/Т.

Виявлена залежність між концентрацією IL1β (-511С/Т) та активністю процесів перекисного окиснення, АОЗ, протеолізу та фібринолізу засвідчує про тісний взаємозв’язок цих механізмів у реалізації запального процесу в очеревинній порожнині.