РЕМОДЕЛЮВАННЯ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА ПІСЛЯ ПЕРЕНЕСЕНОГО ІНФАРКТУ МІОКАРДА З ЕЛЕВАЦІЄЮ СЕГМЕНТА ST: УЧАСТЬ ТЕХНОГЕННИХ КСЕНОБІОТИКІВ
DOI:
https://doi.org/10.24061/1727-4338.XVII.1.63.2018.20Ключові слова:
інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, професійно-шкідлива праця, післяінфарктне ремоделювання міокарда, хронічна аневризма лівого шлуночка, ультраструктурні зміни кардіоміоцитів, функціональний стан міокардаАнотація
Мета роботи - з’ясувати роль професійно-шкідливої праці як фактора ризику ремоделювання міокарда та погіршення його функціонального стану після перенесеного гострого інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST.
Матеріали і методи. У проспективне дослідження залучено 244 пацієнти з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST, 119 з яких спостерігали впродовж 5 років в амбулаторних умовах. Враховували наявність в анамнезі професійно-шкідливої праці. З’ясовували функціональний стан міокарда (згідно результатів електрокардіографічного обстеження). Досліджували ультраструктуру кардіоміоцитів перирубцевих ділянок аневризми лівого шлуночка, отриманих під час оперативного втручання - аортокоронарного шунтування з резекцією аневризми.
Результати. Встановлено, що у пацієнтів із професійно-шкідливою працею при виникненні гострого інфаркту міокарда достовірно нижча фракції викиду лівого шлуночка, менш відчутна її позитивна динаміка упродовж стаціонарного етапу лікування та в умовах амбулаторної післяінфарктної реабілітації, частіше формується хронічна аневризма лівого шлуночка. При ультраструктурному дослідженні кардіоміоцитів перирубцевих ділянок аневризми з’ясовано, що в цих осіб значно більша кількість гібернованих та апоптично змінених клітин, які нерідко гинуть шляхом вторинного некрозу.
Висновки. Тривалий пошкоджуючий вплив техногенних ксенобіотиків на кардіоміоцити підвищує їх схильність до гібернації, апоптозу і вторинного некрозу. Реваскуляризація міокарда з покращенням його перфузії сприяє відновленню функціонального стану кардіоміоцитів та міокарда в цілому.
Посилання
Torabi A, Cleland JG, Khan NK, Loh PH, Clark AL, Alamgir F, et al. The timing of development and subsequent clinical course of heart failure after a myocardial infarction. Eur Heart J. 2008;29(7):859-70. doi: 10.1093/eurheartj/ehn096
Kyiak YuH, Barnett OIu. Remodeliuvannia, hibernatsiia i apoptoz kardiomiotsytiv pry arterialnii hipertenzii ta infarkti yak predyktor sertsevoi nedostatnosti [Remodelling, hibernation and apoptosis of cardiomyocytes at arterial hypertension and infarction as premonitory sign of heart failure]. Liky Ukrainy plius. 2011;2:27-34. (in Ukrainian).
Syvolap VD, Mykhailovs'ka VS. Osoblyvosti pisliainfarktnoho remodeliuvannia sertsia u khvorykh na Q-infarkt miokarda ta tsukrovyi diabet 2 typu [Features of post-infarction heart remodeling in patients with Q-myocardial infarction and type 2 diabetes]. Zaporozhskiy meditsinskiy zhurnal. 2012;2:56-9. (in Ukrainian).
Kyiak YuH, Barnett OIu, Kovalyshyn VI, Kyiak HIu. Koreliatsii mizh klinichnoiu i klitynnoiu kardiolohiieiu (kliniko-ultrastrukturni doslidzhennia) [Correlation between clinical and cellular cardiology (clinical and ultrastructural studies)]. Lviv: Kvart; 2012. 160 s. (in Ukrainian).
Joyce E, Hoogslag GE, Leong DP, Fox K, Schalij MJ, Marsan Na, et al. Association between discharge heart rate and left ventricular adverse remodelling in ST segment elevation myocardial infarction patients treated with primary percutaneous coronary intervention. Heart. 2013;99:556-61. doi: http://dx.doi.org/10.1136/heartjnl-2012-303406
Babiy LN, Stroganova NP, Khomenko YuO. Remodelirovanie levogo zheludochka serdtsa u bol'nykh s ostrym infarktom miokarda pri konservativnom i interventsionnom lechenii [Left ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction under conservative and interventional treatment]. Kardiokhirurhiia ta interventsiina kardiolohiia. 2014;3:18-26. (in Russian).
Barnett OIu, Kyiak YuH, Kyiak HIu, Kovalyshyn VI, Besh DI. Hibernatsiia miokarda u khvorykh na arterial'nu hipertenziiu ta ishemichnu khvorobu sertsia [Myocardial Hibernation in Patients with Arterial Hypertension and Ischemic Heart Disease as a Cause of Heart Failure]. L'vivs'kyi klinichnyi visnyk. 2013;2:18-22. (in Ukrainian).
Medvedyk LO, Solomenchuk TM, Kuzyk PV. Dylatatsiina kardiomiopatiia toksychnoho henezu: kliniko-morfolohichni paraleli [Dilated cardiomyopathy of toxic origin: clinical-morphological parallels]. Ukrains'kyi medychnyi chasopys. 2005;2:52-5. (in Ukrainian).
Heusch G, Schuitz R. A radical view on the contractile machinery in human heart failure. J Am Coll Cardiol. 2011;57(3):310-2. doi: 10.1016/j.jacc.2010.06.057
Rudenko AN, Ursulenko VI, Gogaeva EK, Kupchinskiy AV. Klinika, diagnostika i pokazaniya k khirurgicheskomu lecheniyu ishemicheskoy bolezni serdtsa [Clinic, diagnosis and indications for surgical treatment of coronary heart disease]. Informatsionnyy byulleten'. Kiev; 2012. 16 s. (in Russian).
Belovol AN, Knyaz'kova II. Kletochnye, molekulyarnye i strukturnye mekhanizmy remodelirovaniya levogo zheludochka pri serdechnoy nedostatochnosti [Cellular, molecular and structural mechanisms of left ventricular remodeling in heart failure]. Praktychna anhiolohiia. 2013;4:53-65. (in Russian).
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2018 H. V. Svitlyk, Y. H. Kyyak, M. O. Harbar, M. P. Halkevych, O. Y. Barnett, H. Y. Kyyak, Yu. O. Svitlyk
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
Часопис користується «Типовим шаблоном положення про авторські права».
