ПОРІВНЯЛЬНИЙ АНАЛІЗ УЛЬТРАСТРУКТУРНОЇ РЕАКЦІЇ ДРЕВНЬОЇ ТА НОВОЇ КОРИ НА ГОСТРЕ ПОРУШЕННЯ КРОВООБІГУ В БАСЕЙНІ СОННИХ АРТЕРІЙ НА ТЛІ ДІАБЕТИЧНОЇ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ В ЩУРІВ
DOI:
https://doi.org/10.24061/1727-4338.XVII.2.64.2018.20Ключові слова:
двобічна каротидна ішемія-реперфузія, цукровий діабет, неокортекс, гіпокамп, електронна мікроскопіяАнотація
Мета. Здійснити порівняльний аналіз ультраструктурної реакції тканин неокортекса та полів гіпокампа мозку щурів із діабетичною енцефалопатією на гостре порушення кровообігу в басейні сонних артерій.
Матеріал і методи. Цукровий діабет моделювали одноразовим внутрішньочеревним уведенням самцям білих нелінійних щурів віком два місяці стрептозотоцину (Sigma, Aldrich, 60 мг/кг), а гостре порушення мозкового кровотоку – 20-хвилинним кліпсуванням обох загальних сонних артерій під внутрішньочеревним наркозом з реперфузією впродовж 1 години. Забирали фрагменти мозку, що містили гіпокамп та кору лобової і потиличної часток і після відповідної фіксації та проводки виготовляли ультратонкі зрізи, забарвлювали 1 % водним розчином уранілацетату, контрастували цитратом свинцю та вивчали за допомогою електронного мікроскопа ПЕМ-125К.
Результати. Діабетична енцефалопатія в щурів поглиблює деструктивні зміни всіх структурних компонентів сірої речовини кори досліджених часток та полів гіпокампа у вигляді порушень внутрішньої будови та форми нервових клітин і появи нейроцитів з гіпо- та гіперхромією нейро- та каріоплазми різного ступеня вираженості, порушення структури клітинних органел і зниження їх кількості, появи периваскулярного набряку, спричинені ішемією-реперфузією головного мозку. Найменш чутливими до зазначеного втручання серед вивчених структур є поле гіпокампа СА3.
Висновки. Діабетична енцефалопатія створює патоморфологічні передумови погіршеного перебігу ішемічно-реперфузійного пошкодження головного мозку, зокрема, кори лобової та потиличної часток і полів гіпокампа СА1 і СА2.
Посилання
Khalid Al-Rubeaan, Fawaz Al-Hussain, Amira M. Youssef, Shazia N. Subhani, Ahmad H. Al-Sharqawi, Heba M. Ibrahim. Ischemic Stroke and Its Risk Factors in a Registry-Based Large Cross-Sectional Diabetic Cohort in a Country Facing a Diabetes Epidemic [Internet]. Journal of Diabetes Research. 2016 [cited 2017 Jul 9];2016. Available from: https://www.hindawi.com/journals/jdr/2016/4132589/ doi: 10.1155/2016/4132589.
Liao CC, Shih CC, Yeh CC, Chang YC, Hu CJ, Lin JG, et al. Impact of Diabetes on Stroke Risk and Outcomes: Two Nationwide Retrospective Cohort Studies. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26717365">Medicine (Baltimore). 2015 Dec;94(52):e2282. doi: 10.1097/MD.0000000000002282.
Foghi K, Ahmadpour S. Diabetes mellitus type 1 and neuronal degeneration in ventral and dorsal hippocampus. Iran J Pathol. 2014;9(1):33-7.
Cato A, Hershey T. Cognition and Type 1 Diabetes in Children and Adolescents. Diabetes Spectr. 2016 Nov;29(4):197-202.
Cato MA, Mauras N, Mazaika P, Kollman C, Cheng P, Aye T, et al. Longitudinal Evaluation of Cognitive Functioning in Young Children with Type 1 Diabetes over 18 Months. J Int Neuropsychol Soc. 2016 Mar;22(3):293-302. doi: 10.1017/S1355617715001289.
Wang Y, Xu XY, Feng CH, Li YL, Ge X, Zong GL, et al. Patients with type 2 diabetes exhibit cognitive impairment with changes of metabolite concentration in the left hippocampus. Metabol Brain Dis. 2015 Aug;30(4):1027-34. doi: 10.1007/s11011-015-9670-4.
Nunley KA, Leckie RL, Orchard TJ, Costacou T, Aizenstein HJ, Jennings JR, et al. Physical activity and hippocampal volume in middle-aged patients with type 1 diabetes. Neurology. 2017 Apr 18;88(16):1564–70. doi: 10.1212/WNL.0000000000003805.
Schmidt-Kastner R. Genomic approach to selective vulnerability of the hippocampus in brain ischemia-hypoxia. Neuroscience. 2015 Nov 19;309:259-79. doi: 10.1016/j.neuroscience.2015.08.034.
Aboutaleb N, Shamsaei N, Rajabi H, Khaksari M, Erfani S, Nikbakht F, et al. Protection of Hippocampal CA1 Neurons Against Ischemia/Reperfusion Injury by Exercise Preconditioning via Modulation of Bax/Bcl-2 Ratio and Prevention of Caspase-3 Activation. Basic Clin Neurosci. 2016 Jan;7(1):21–9.
Li Z, Pang L, Fang F, Zhang G, Zhang J, Xie M, et al. Resveratrol attenuates brain damage in a rat model of focal cerebral ischemia via up-regulation of hippocampal Bcl-2. Brain Res. 2012 Apr 23;1450:116-24. doi: 10.1016/j.brainres.2012.02.019.
Tkachuk, SS, Lenkov AM. Ekspresiia bilkiv Hif-1α, р53 ta Bcl-2 v golovnomu mozku za umov dvobichnoi karotidnoi ishemii-reperfuzii na tli tsukrovogo diabetu v samtsiv-shchuriv [Еxpression of Hif-1α, р53 and Bcl-2 proteins in the brain under under the conditions of bilateral carotid ischemia-reperfusion in experimental diabetes mellitus in male rats]. Klinichna ta eksperimentalna patologiia. 2010;2(32):111–13. (in Ukrainian).
Skibo GG. Ispolzovanie razlichnikh eksperimentalnikh modelei dlia izucheniia kletochnikh mechanizmov іshemicheskogo porazheniia mozga [The use of various experimental models to study cellular mechanisms of cerebral ischemic lesions]. Patologija. 2004; 1(1):22-30. (in Russian).
Kоnig J F, Klippel PA. The rat brain. A stereotaxis atlas of forebrain and lower part of the brain stem. Baltimora: The Williams and Wilkins Company; 1963.162 р.
Reinolds ES. The use of lead citrate at high pH as an electronopague stain in electron microscopy. J.Cell Biol. 1993;17:208-12.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2018 O. V. Tkachuk, S. S. Tkachuk, V. F. Myslytskyi, O. V. Yasinska, M. A. Povar, O. M. Lenkov
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
Часопис користується «Типовим шаблоном положення про авторські права».