ПОРІВНЯЛЬНИЙ АНАЛІЗ УЛЬТРАСТРУКТУРНОЇ РЕАКЦІЇ ДРЕВНЬОЇ ТА НОВОЇ КОРИ НА ГОСТРЕ ПОРУШЕННЯ КРОВООБІГУ В БАСЕЙНІ СОННИХ АРТЕРІЙ НА ТЛІ ДІАБЕТИЧНОЇ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ В ЩУРІВ

Автор(и)

  • O. V. Tkachuk Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці
  • S. S. Tkachuk Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці
  • V. F. Myslytskyi Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці
  • O. V. Yasinska Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці
  • M. A. Povar Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці
  • O. M. Lenkov Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці

DOI:

https://doi.org/10.24061/1727-4338.XVII.2.64.2018.20

Ключові слова:

двобічна каротидна ішемія-реперфузія, цукровий діабет, неокортекс, гіпокамп, електронна мікроскопія

Анотація

Мета. Здійснити порівняльний аналіз ультраструктурної реакції тканин неокортекса та полів гіпокампа мозку щурів із діабетичною енцефалопатією на гостре порушення кровообігу в басейні сонних артерій.

Матеріал і методи. Цукровий діабет моделювали одноразовим внутрішньочеревним уведенням самцям білих нелінійних щурів віком два місяці стрептозотоцину (Sigma, Aldrich, 60 мг/кг), а гостре порушення мозкового кровотоку – 20-хвилинним кліпсуванням обох загальних сонних артерій під внутрішньочеревним наркозом з реперфузією впродовж 1 години. Забирали фрагменти мозку, що містили гіпокамп та кору лобової і потиличної часток і після відповідної фіксації та проводки виготовляли ультратонкі зрізи, забарвлювали 1 % водним розчином уранілацетату, контрастували цитратом свинцю та вивчали за допомогою електронного мікроскопа ПЕМ-125К.

Результати. Діабетична енцефалопатія в щурів поглиблює деструктивні зміни всіх структурних компонентів сірої речовини кори досліджених часток та полів гіпокампа у вигляді порушень внутрішньої будови та форми нервових клітин і появи нейроцитів з гіпо- та гіперхромією нейро- та каріоплазми різного ступеня вираженості, порушення структури клітинних органел і зниження їх кількості, появи периваскулярного набряку, спричинені ішемією-реперфузією головного мозку. Найменш чутливими до зазначеного втручання серед вивчених структур є поле гіпокампа СА3.

Висновки. Діабетична енцефалопатія створює патоморфологічні передумови погіршеного перебігу ішемічно-реперфузійного пошкодження головного мозку, зокрема, кори лобової та потиличної часток і полів гіпокампа СА1 і СА2.

Посилання

Khalid Al-Rubeaan, Fawaz Al-Hussain, Amira M. Youssef, Shazia N. Subhani, Ahmad H. Al-Sharqawi, Heba M. Ibrahim. Ischemic Stroke and Its Risk Factors in a Registry-Based Large Cross-Sectional Diabetic Cohort in a Country Facing a Diabetes Epidemic [Internet]. Journal of Diabetes Research. 2016 [cited 2017 Jul 9];2016. Available from: https://www.hindawi.com/journals/jdr/2016/4132589/ doi: 10.1155/2016/4132589.

Liao CC, Shih CC, Yeh CC, Chang YC, Hu CJ, Lin JG, et al. Impact of Diabetes on Stroke Risk and Outcomes: Two Nationwide Retrospective Cohort Studies. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26717365">Medicine (Baltimore). 2015 Dec;94(52):e2282. doi: 10.1097/MD.0000000000002282.

Foghi K, Ahmadpour S. Diabetes mellitus type 1 and neuronal degeneration in ventral and dorsal hippocampus. Iran J Pathol. 2014;9(1):33-7.

Cato A, Hershey T. Cognition and Type 1 Diabetes in Children and Adolescents. Diabetes Spectr. 2016 Nov;29(4):197-202.

Cato MA, Mauras N, Mazaika P, Kollman C, Cheng P, Aye T, et al. Longitudinal Evaluation of Cognitive Functioning in Young Children with Type 1 Diabetes over 18 Months. J Int Neuropsychol Soc. 2016 Mar;22(3):293-302. doi: 10.1017/S1355617715001289.

Wang Y, Xu XY, Feng CH, Li YL, Ge X, Zong GL, et al. Patients with type 2 diabetes exhibit cognitive impairment with changes of metabolite concentration in the left hippocampus. Metabol Brain Dis. 2015 Aug;30(4):1027-34. doi: 10.1007/s11011-015-9670-4.

Nunley KA, Leckie RL, Orchard TJ, Costacou T, Aizenstein HJ, Jennings JR, et al. Physical activity and hippocampal volume in middle-aged patients with type 1 diabetes. Neurology. 2017 Apr 18;88(16):1564–70. doi: 10.1212/WNL.0000000000003805.

Schmidt-Kastner R. Genomic approach to selective vulnerability of the hippocampus in brain ischemia-hypoxia. Neuroscience. 2015 Nov 19;309:259-79. doi: 10.1016/j.neuroscience.2015.08.034.

Aboutaleb N, Shamsaei N, Rajabi H, Khaksari M, Erfani S, Nikbakht F, et al. Protection of Hippocampal CA1 Neurons Against Ischemia/Reperfusion Injury by Exercise Preconditioning via Modulation of Bax/Bcl-2 Ratio and Prevention of Caspase-3 Activation. Basic Clin Neurosci. 2016 Jan;7(1):21–9.

Li Z, Pang L, Fang F, Zhang G, Zhang J, Xie M, et al. Resveratrol attenuates brain damage in a rat model of focal cerebral ischemia via up-regulation of hippocampal Bcl-2. Brain Res. 2012 Apr 23;1450:116-24. doi: 10.1016/j.brainres.2012.02.019.

Tkachuk, SS, Lenkov AM. Ekspresiia bilkiv Hif-1α, р53 ta Bcl-2 v golovnomu mozku za umov dvobichnoi karotidnoi ishemii-reperfuzii na tli tsukrovogo diabetu v samtsiv-shchuriv [Еxpression of Hif-1α, р53 and Bcl-2 proteins in the brain under under the conditions of bilateral carotid ischemia-reperfusion in experimental diabetes mellitus in male rats]. Klinichna ta eksperimentalna patologiia. 2010;2(32):111–13. (in Ukrainian).

Skibo GG. Ispolzovanie razlichnikh eksperimentalnikh modelei dlia izucheniia kletochnikh mechanizmov іshemicheskogo porazheniia mozga [The use of various experimental models to study cellular mechanisms of cerebral ischemic lesions]. Patologija. 2004; 1(1):22-30. (in Russian).

Kоnig J F, Klippel PA. The rat brain. A stereotaxis atlas of forebrain and lower part of the brain stem. Baltimora: The Williams and Wilkins Company; 1963.162 р.

Reinolds ES. The use of lead citrate at high pH as an electronopague stain in electron microscopy. J.Cell Biol. 1993;17:208-12.

##submission.downloads##

Опубліковано

2018-10-22

Номер

Розділ

Статті