DOI: https://doi.org/10.24061/1727-4338.XVII.3.65.2018.12

ЗМІНИ СУБЦИРКАДІАННИХ РИТМІВ ПОКАЗНИКІВ СИСТЕМИ ПРООКСИДАНТНО- АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ НИРОК ЩУРІВ ПРИ ІНТОКСИКАЦІЇ ТЕТРАХЛОРМЕТАНОМ ТА КОРЕКЦІЯ МЕЛАТОНІНОМ

I. V. Lopushynska

Анотація


Резюме. Досліджено субциркадіанні ритми вмісту ТБК-реакційних продуктів, альдегідо-та кето-похідних ДНФГ, активності каталази у нирках щурів при інтоксикації тетрахлорметаном за умов експериментального рівнодення. Показано, що інтоксикація тетрахлорметаном викликає десинхроноз білядобових ритмів досліджуваних показників. П’ятиразове уведення інтоксикованим тваринам мелатоніну за умов експериментального рівнодення призводить до відновлення ритмів та корекції абсолютних значень досліджених величин.

Мета дослідження. Дослідити дію мелатоніну на субциркадіанні ритми показників вільнорадикального окиснення у нирках щурів при інтоксикації тетрахлорметаном за умов експериментального рівнодення .

Матеріали та методи. Досліди проводили на білих нелінійних щурах-самцях масою 180-200 г, яких утримували за умов віварію зі сталим температурним (+200С) режимом штучним освітленням інтенсивністю 1500 лк в режимі 12 годин світла до 12 годин темряви (12С:12Т) протягом всього експерименту. Після 7-миденного моделювання світлових умов тварини розділяли на групи: 1-ша – контрольна група тварин; 2 група – тваринам в/ш уводили розчин мелатоніну; 3 група – тваринам в/ш, дворазово уводили розчин тетрахлоретану (ССl4); 4 група – тваринам, інтоксикованим тетрахлорметаном, в/ш уводили розчин мелатоніну. Евтаназію тварин проводили шляхом декапітації під легким ефірним наркозом о 8.00, 12.00, 16.00 та о 20.00 годині. У супернатантах 5%-их гомогенатів нирок визначали вміст ТБК-реакційних продуктів, альдегідо- та кето-похідних ДНФГ та активність каталази. Отримані цифрові дані опрацьовували статистично - за методом варіаційної статистики з використанням критерію Стьюдента.

Результати. Стан вільнорадикального окиснення ліпідів і білків у нирках щурів за умов штучного освітлення інтенсивністю 1500 Лк з 8.00 до 20.00 год коливався в межах одного показника зі значенням в середньому для вмісту ТБК-реакційних продуктів – 41,1±1,59 мкмоль/г тканини та для вмісту , альдегідо- та кето-похідних ДНФГ – 24,6±1,23 о.о.г./г тканини. Отруєння тварин тетрахлорметаном призводить до посиленого окиснення ліпідів і білків у нирках щурів на 16.00 год – формуючи субциркадіанний ритм з вираженим максимумом. Уведення мелатоніну щурам, ураженим тетрахлорметаном за умов експериментального рівнодення, призвело до зниження абсолютних значень вмісту продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів і білків у нирках тварин протягом дня і відновлення структури субциркадіанних ритмів відповідних показників. Aктивність каталази за умов експери­ментального рівнодення набувала максимальних значень о 20.00 год (20,9 ±0,45 мкмоль/хв/г тканини), а мінімальних– 19,9±0,52 мкмоль/хв/г тканини було о 8.00 та 16.00 год.. За умов токсичного ураження тетрахлорметаном відмічено різкий спад активності каталази у середньому на 45%. Уведення мелатоніну призвело до підвищення абсолютних значень активності каталази у нирках щурів порівняно з показниками групи тварин, інтоксикованих ССl4-ном у середньому на 30%.

Висновки. 1. За умов експериментального рівнодення зі штучним освітленням у 1500 Лк субциркадіанні ритми основних показників про-/антиоксидантного захисту протягом світлового дня у нирках щурів мають незначну амплітуду коливань. 2. Інтоксикація щурів тетрахлорметаном викликала десинхроноз показників вільнорадикального окиснення макромолекул у нирках. 3.Пятиразове уведення мелатоніну призвело до відновлення субциркадіанних ритмів досліджуваних показників.


Ключові слова


мелатонін; нирки; тетрахлорметан; субциркадіанні ритми

Повний текст:

PDF

Посилання


Anisimov VN. Epifiz. bioritmy i stareniye organizma. Uspekhi fiziol. nauk. 2008; 39(4): 40-65. (in Russian)

Gubin DG. Molekulyarnyye mekhanizmy tsirkadiannykh ritmov i printsipy razvitiya desinkhronoza. Uspekhi fiziologicheskikh nauk. 2013; 44(4): 65-87. (in Russian)

Bernard M, Guerlotte J, Cogne M, Greve P, Collin JP, Voisin P. Transcriptional regulation of an enzyme involved in the synthesis of melatonin. C R Seances Soc Biol Fil. 1993; 187(1): 69-76. French.

Hardeland R, Madrid JA, Tan DX, Reiter RJ. Melatonin, the circadian multioscillator system and health: the need for detailed analyses of peripheral melatonin signaling. J Pineal Res. 2012; 52(2):139-66. doi: 10.1111/j.1600-079X.2011.00934.x.

Hardeland R. Melatonin: signaling mechanisms of a pleiotropic agent. Biofactors. 2009; 35(2):183-92. doi: 10.1002/biof.23.

Evely KM, Hudson RL, Dubocovich ML, Haj-Dahmane S. Melatonin receptor activation increases glutamatergic synaptic transmission in the rat medial lateral habenula. Synapse. 2016;70(5):181-6. doi: 10.1002/syn.21892. Epub 2016 Feb 22.

Reiter RJ, Tan DX, Galano A. Melatonin: Exceeding Expectations. Physiology. 2014; 29: 325-33.

Zalba G. Oxidative stress and atherosclerosis in early chronic kidney disease / G. Zalba, A. Fortuco, J. Diez // Nephrol. Dial. Transplant. - 2009. - Vol. 24. - P. 2686-2690

Vladymyrov YUA, Archakov AI. Perekysne okyslennya lipidiv v biolohichnykh membranakh [Peroxide oxidation of lipids in biological membranes.].M .: Nauka; odna tysyacha dev'yat·sot simdesyat dvi. 252 s.

Meshchishen IF. Metod vyznachennya okisnyuvalʹnoyi modifikatsiyi bilkiv plazmi (syrovatki) krovy [Method of determination of oxidative modification of plasma proteins (serum)]. Buk. med. visnyk. 1998; T.2, №1: 156-8.

Korolyuk MA, Ivanova CHY, Mayorov IH. Metod vyznachennya aktyvnosti katalazy [Method for determining the activity of catalase]. Lab. sprava. 1988; 1: 16-9.

Shmoylov DK, Karimov IZ, Odynetsʹ TN. Patohenetychna rolʹ endohennoyi intoksykatsiyi [Pathogenetic role of endogenous intoxication.]. Laboratorna diahnostyka. 2012; 2: 65-9.


Пристатейна бібліографія ГОСТ


1. Анисимов ВН. Эпифиз, биоритмы и старение организма. Успехи физиол. наук. 2008; 39(4): 40-65.

2. Губин ДГ. Молекулярные механизмы циркадианных ритмов и принципы развития десинхроноза. Успехи физиологических наук. 2013; 44(4): 65-87.

3. Bernard M, Guerlotte J, Cogne M, Greve P, Collin JP, Voisin P. Transcriptional regulation of an enzyme involved in the synthesis of melatonin. C R Seances Soc Biol Fil. 1993; 187(1): 69-76. French.

4. Hardeland R, Madrid JA, Tan DX, Reiter RJ. Melatonin, the circadian multioscillator system and health: the need for detailed analyses of peripheral melatonin signaling. J Pineal Res. 2012; 52(2):139-66. doi: 10.1111/j.1600-079X.2011.00934.x.

5. Hardeland R. Melatonin: signaling mechanisms of a pleiotropic agent. Biofactors. 2009; 35(2):183-92. doi: 10.1002/biof.23.

6. Evely KM, Hudson RL, Dubocovich ML, Haj-Dahmane S. Melatonin receptor activation increases glutamatergic synaptic transmission in the rat medial lateral habenula. Synapse. 2016;70(5):181-6. doi: 10.1002/syn.21892. Epub 2016 Feb 22.

7. Reiter RJ, Tan DX, Galano A. Melatonin: Exceeding Expectations. Physiology. 2014; 29: 325-33.

8. Zalba G. Oxidative stress and atherosclerosis in early chronic kidney disease / G. Zalba, A. Fortuco, J. Diez // Nephrol. Dial. Transplant. - 2009. - Vol. 24. - P. 2686-2690.

9. Владимиров ЮА, Арчаков АИ. Перекисне окисление липидов в биологических мембранах.М.: Наука;1972. 252 с.

10. Мещишен ІФ. Метод визначення окиснювальної модифікації білків плази (сироватки) крові. Бук. мед. вісник. 1998;Т.2, №1: 156-8.

11. Королюк МА, Иванова ЛИ, Майоров ИГ. Метод определения активности каталазы. Лаб. дело. 1988;1: 16-9.

12. Шмойлов ДК, Каримов ИЗ, Одинец ТН. Патогенетическая роль эндогенной интоксикации. Лабораторна діагностика. 2012;2:65-9.





© Clinical & Experimental Pathology, 2004-2019
When you copy an active link to the material is required
ISSN 2521-1153 (Online)
ISSN 1727-4338 (Print)
tel./fax +38(0372)553754