DOI: https://doi.org/10.24061/1727-4338.XVII.4.66.2018.2

КІЛЬКІСНІ ЗМІНИ ПОПУЛЯЦІЇ ЕНДОКРИНОЦИТІВ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ У ЩУРІВ ЛІНІЇ SHR НА ФОНІ РОЗВИТКУ СТРЕПТОЗОТОЦИН-ІНДУКОВАНОГО ДІАБЕТУ

T. V. Abramova, Yu. M. Kolesnik, T. V. Ivanenko

Анотація


Мета роботи – вивчити параметри розподілу ендокриноцитів підшлункової залози у процесі розвитку стрептозотоцин-індукованого цукрового діабету у гіпертензивних щурів лінії SHR.

Матеріали та методи. Дослідження проведено на 30 нормотензивних самцях щурів лінії Wistar і 25 гіпертензивних щурах лінії SHR з нормоглікемією натщесерце. Цукровий діабет моделювали одноразовим введенням стрептозотоцину. Ендокриноцити підшлункової залози визначали імунофлюоресцентним методом.

Результати. Розвиток діабету у нормотензивних щурів лінії Wistar призводив до гіперглікемії (17,69 ± 1,10 ммоль/л), зменшення на 43,9 % кількості панкреатичних острівців у підшлунковій залозі, зниження чисельності b-клітин на 82,7% і вмісту інсуліну в залозі на 42,9 %, збільшення чисельності α‑клітин в 2 рази і наростання питомої ваги глюкагону в 2,7 раза. Розвиток діабету у гіпертензивних щурів лінії SHR призводив до меншої гіперглікемії (11,45 ± 0,89 ммоль/л, P <0,05), у поєднанні зі зменшенням на 12,0 % кількості панкреатичних острівців у підшлунковій залозі, зниження чисельності b-клітин на 46,8 % і вмісту інсуліну в залозі на 31,4 %, зменшення кількості α‑клітин в залозі на 76,0 % і наростання питомої ваги глюкагону на 34,7 %.

Висновки. 1. У підшлунковій залозі гіпертензивних щурів лінії SHR щільність популяції b-ендокриноцитів у 8 разів менша, а популяція α‑клітин у 2 рази більша, ніж у нормотензивних щурів лінії Wistar. 2. Питома вага інсуліну у підшлунковій залозі щурів лінії SHR в 3 рази менша, а вміст глюкагону у 2 рази більша,  порівняно  зі щурами лінії Wistar. 3. Розвиток діабету у щурів лінії SHR призводить до меншої редукції пулу b-ендокриноцитів у залозі і зниження популяції α‑клітин, на відміну від реакції панкреатичних острівців на розвиток діабету у щурів лінії Wistar.


Ключові слова


панкреатичні острівці; артеріальна гіпертензія; діабет

Повний текст:

PDF (Русский)

Посилання


Yoon SS, Fryar CD, Carroll MD. Hypertension prevalence and control among adults: United States, 2011-2014. NCHS Data Brief. 2015;220:1-8.

Cruickshank AH, Benbow EW. Pathology of the pancreas. 2nd ed. Heidelberg: Springer-Verlag; 1995. 341 p.

Seferović PM, Petrie MC, Filippatos GS, Anker SD, Rosano G, Bauersachs J, et al. Type 2 diabetes mellitus and heart failure: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2018;20(5):853-72. doi: 10.1002/ejhf.1170

Roglic G, Unwin N. Mortality attributable to diabetes: Estimates for the year 2010. Diabetes Res Clin Practice. 2010;87(1):15-9. doi: 10.1016/j.diabres.2009.10.006

Smulyan H, Lieber A, Safar ME. Hypertension, diabetes type II, and their association: role of arterial stiffness. Am J Hypertension. 2016;29(1):5–13. doi: 10.1093/ajh/hpv107

Gancheva OV, Kolesnyk YuM, Abramova TV, Samoylenko NYu, Abramov AV. Metabolic disturbances in hypertensive rats. Klinichna farmatsiia. 2013;17(4):56-8.

Abramova TV. The distribution of the islets of Langerhans in pancreas of euglycemic spontaneously hypertensive rats. Pathologia. 2016;1:19-21. doi: https://doi.org/10.14739/2310-1237.2016.1.72359

Abramova TV, Kolesnyk YuM. The features of beta-cells organization in the pancreas of spontaneously hypertensive rat (SHR). Pathologia. 2016;3:4–8. doi: https://doi.org/10.14739/2310-1237.2016.3.86931

Abramova TV, Kolesnyk YuM. Osobennosti organizatsii populyatsii al'fa-kletok v podzheludochnoy zheleze u krys so spontannoy gipertenziy (SHR) [Features of the organization of the population of alpha cells in the pancreas in rats with spontaneous hypertension (SHR)]. Pathologia. 2017;2:124-8. doi: https://doi.org/10.14739/2310-1237.2017.2.109249 (in Russian).

Abramov AV, Kolesnyk YuM. Vliyanie prenatal'nogo stressa na reaktivnost' i rezistentnost' beta-endokrinotsitov podzheludochnoy zhelezy u vzroslykh krys [The effect of prenatal stress on the reactivity and resistance of beta endocrinocytes of the pancreas in adult rats]. Zaporozhye medical journal. 2005;3:16-8. (in Russian).

Cabrera-Vásquez S, Navarro-Tableros V, Sánchez-Soto C, Gutiérrez-Ospina G, Hiriart M. Remodelling sympathetic innervation in rat pancreatic islets ontogeny. BMC Dev Biol [Internet]. 2009[cited 2018 Oct 21];9:34. Available from: https://bmcdevbiol.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/1471-213X-9-34 doi: 10.1186/1471-213X-9-34

Iwase M, Sandler S, Carlsson P, Hellerstrom C, Jansson L. The pancreatic islets in spontaneously hypertensive rats: islet blood flow and insulin production. Europ J Endocrinology. 2001;144(2):169-78.

Zemancíková A, Török J. Comparison of cardiovascular characteristics in normotensive and hypertensive rat strains. Indian J Physiol Pharmacol. 2015;59(4):361-8.

Nekrep N, Wang J, Miyatsuka T, German MS. Signals from the neural crest regulate beta-cell mass in the pancreas. Development. 2008;135(12):2151-60. doi: 10.1242/dev.015859

Ahrén B, Veith RC, Taborsky GJ Jr. Sympathetic nerve stimulation versus pancreatic norepinephrine infusion in the dog: 1) Effects on basal release of insulin and glucagon. Endocrinology. 1987;121(1):323-31. doi: 10.1210/endo-121-1-323

Taborsky GJ Jr. The physiology of glucagon. J Diabetes Sci Technology. 2010;4(6):1338-44. doi: 10.1177/193229681000400607

Naya FJ, Huang HP, Qiu Y, Mutoh H, DeMayo FJ, Leiter AB, et al. Diabetes, defective pancreatic morphogenesis, and abnormal enteroendocrine differentiation in BETA2/NeuroD-deficient mice. Genes Dev. 1997;11(18):2323-34. doi: https://doi.org/10.1101/gad.11.18.2323

Kjorholt C, Akerfeldt M, Biden T, Laybutt D. Chronic hyperglycemia, independent of plasma lipid levels, is sufficient for the loss of b‑cell differentiation and secretory function in the db/db mouse model of diabetes. Diabetes. 2005;54(9):2755-63. doi: https://doi.org/10.2337/diabetes.54.9.2755

Hussain MA, Miller CP, Habener JF. Brn-4 transcription factor expression targeted to the early developing mouse pancreas induces ectopic glucagon gene expression in insulin-producing beta cells. J Biol Chem. 2002;277(18):16028-32. doi: 10.1074/jbc.M107124200

Unger RH, Cherrington AD. Glucagonocentric restructuring of diabetes: a pathophysiologic and therapeutic makeover. J Clin Investig. 2012;122(1):4-12. doi: 10.1172/JCI60016

Gosmain Y, Masson M, Philippe J. Glucagon: The renewal of an old hormone in the pathophysiology of diabetes. J Diabetes. 2013;5(2):102-9. doi: 10.1111/1753-0407.12022


Пристатейна бібліографія ГОСТ


1. Yoon SS, Fryar CD, Carroll MD. Hypertension prevalence and control among adults: United States, 2011-2014. NCHS Data Brief. 2015;220:1-8.

2. Cruickshank AH, Benbow EW. Pathology of the pancreas. 2nd ed. Heidelberg: Springer-Verlag; 1995. 341 p.

3. Seferović PM, Petrie MC, Filippatos GS, Anker SD, Rosano G, Bauersachs J, et al. Type 2 diabetes mellitus and heart failure: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2018;20(5):853-72. doi: 10.1002/ejhf.1170

4. Roglic G, Unwin N. Mortality attributable to diabetes: Estimates for the year 2010. Diabetes Res Clin Practice. 2010;87(1):15-9. doi: 10.1016/j.diabres.2009.10.006

5. Smulyan H, Lieber A, Safar ME. Hypertension, diabetes type II, and their association: role of arterial stiffness. Am J Hypertension. 2016;29(1):5–13. doi: 10.1093/ajh/hpv107

6. Gancheva OV, Kolesnyk YuM, Abramova TV, Samoylenko NYu, Abramov AV. Metabolic disturbances in hypertensive rats. Клінічна фармація. 2013;17(4):56-8.

7. Abramova TV. The distribution of the islets of Langerhans in pancreas of euglycemic spontaneously hypertensive rats. Патологія. 2016;1:19-21. doi: https://doi.org/10.14739/2310-1237.2016.1.72359

8. Abramova TV, Kolesnyk YuM. The features of beta-cells organization in the pancreas of spontaneously hypertensive rat (SHR). Патологія. 2016;3:4–8. doi: https://doi.org/10.14739/2310-1237.2016.3.86931

9. Абрамова ТВ, Колесник ЮМ. Особенности организации популяции альфа-клеток в поджелудочной железе у крыс со спонтанной гипертензий (SHR). Патологія. 2017;2:124-8. doi: https://doi.org/10.14739/2310-1237.2017.2.109249

10. Абрамов АВ, Колесник ЮМ. Влияние пренатального стресса на реактивность и резистентность бета-эндокриноцитов поджелудочной железы у взрослых крыс. Запорожский медицинский журнал. 2005;3:16-8.

11. Cabrera-Vásquez S, Navarro-Tableros V, Sánchez-Soto C, Gutiérrez-Ospina G, Hiriart M. Remodelling sympathetic innervation in rat pancreatic islets ontogeny. BMC Dev Biol [Internet]. 2009[cited 2018 Oct 21];9:34. Available from:  https://bmcdevbiol.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/1471-213X-9-34 doi: 10.1186/1471-213X-9-34

12. Iwase M, Sandler S, Carlsson P, Hellerstrom C, Jansson L. The pancreatic islets in spontaneously hypertensive rats: islet blood flow and insulin production. Europ J Endocrinology. 2001;144(2):169-78.

13. Zemancíková A, Török J.  Comparison of cardiovascular characteristics in normotensive and hypertensive rat strains. Indian J Physiol Pharmacol. 2015;59(4):361-8.

14. Nekrep N, Wang J, Miyatsuka T, German MS. Signals from the neural crest regulate beta-cell mass in the pancreas. Development. 2008;135(12):2151-60. doi: 10.1242/dev.015859

15. Ahrén B, Veith RC, Taborsky GJ Jr. Sympathetic nerve stimulation versus pancreatic norepinephrine infusion in the dog: 1) Effects on basal release of insulin and glucagon. Endocrinology. 1987;121(1):323-31. doi: 10.1210/endo-121-1-323

16. Taborsky GJ Jr. The physiology of glucagon. J Diabetes Sci Technology. 2010;4(6):1338-44. doi: 10.1177/193229681000400607

17. Naya FJ, Huang HP, Qiu Y, Mutoh H, DeMayo FJ, Leiter AB, et al. Diabetes, defective pancreatic morphogenesis, and abnormal enteroendocrine differentiation in BETA2/NeuroD-deficient mice. Genes Dev. 1997;11(18):2323-34. doi: https://doi.org/10.1101/gad.11.18.2323

18. Kjorholt C, Akerfeldt M, Biden T, Laybutt D. Chronic hyperglycemia, independent of plasma lipid levels, is sufficient for the loss of b‑cell differentiation and secretory function in the db/db mouse model of diabetes. Diabetes. 2005;54(9):2755-63. doi: https://doi.org/10.2337/diabetes.54.9.2755

19. Hussain MA, Miller CP, Habener JF. Brn-4 transcription factor expression targeted to the early developing mouse pancreas induces ectopic glucagon gene expression in insulin-producing beta cells. J Biol Chem. 2002;277(18):16028-32. doi: 10.1074/jbc.M107124200

20. Unger RH, Cherrington AD. Glucagonocentric restructuring of diabetes: a pathophysiologic and therapeutic makeover. J Clin Investig. 2012;122(1):4-12. doi:  10.1172/JCI60016

21. Gosmain Y, Masson M, Philippe J. Glucagon: The renewal of an old hormone in the pathophysiology of diabetes. J Diabetes. 2013;5(2):102-9. doi: 10.1111/1753-0407.12022





© Clinical & Experimental Pathology, 2004-2019
When you copy an active link to the material is required
ISSN 2521-1153 (Online)
ISSN 1727-4338 (Print)
tel./fax +38(0372)553754