КІЛЬКІСНІ ЗМІНИ ПОПУЛЯЦІЇ ЕНДОКРИНОЦИТІВ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ У ЩУРІВ ЛІНІЇ SHR НА ФОНІ РОЗВИТКУ СТРЕПТОЗОТОЦИН-ІНДУКОВАНОГО ДІАБЕТУ

Автор(и)

  • T. V. Abramova Запорізький державний медичний університет
  • Yu. M. Kolesnik Запорізький державний медичний університет
  • T. V. Ivanenko Запорізький державний медичний університет

DOI:

https://doi.org/10.24061/1727-4338.XVII.4.66.2018.2

Ключові слова:

панкреатичні острівці, артеріальна гіпертензія, діабет

Анотація

Мета роботи – вивчити параметри розподілу ендокриноцитів підшлункової залози у процесі розвитку стрептозотоцин-індукованого цукрового діабету у гіпертензивних щурів лінії SHR.

Матеріали та методи. Дослідження проведено на 30 нормотензивних самцях щурів лінії Wistar і 25 гіпертензивних щурах лінії SHR з нормоглікемією натщесерце. Цукровий діабет моделювали одноразовим введенням стрептозотоцину. Ендокриноцити підшлункової залози визначали імунофлюоресцентним методом.

Результати. Розвиток діабету у нормотензивних щурів лінії Wistar призводив до гіперглікемії (17,69 ± 1,10 ммоль/л), зменшення на 43,9 % кількості панкреатичних острівців у підшлунковій залозі, зниження чисельності b-клітин на 82,7% і вмісту інсуліну в залозі на 42,9 %, збільшення чисельності α‑клітин в 2 рази і наростання питомої ваги глюкагону в 2,7 раза. Розвиток діабету у гіпертензивних щурів лінії SHR призводив до меншої гіперглікемії (11,45 ± 0,89 ммоль/л, P <0,05), у поєднанні зі зменшенням на 12,0 % кількості панкреатичних острівців у підшлунковій залозі, зниження чисельності b-клітин на 46,8 % і вмісту інсуліну в залозі на 31,4 %, зменшення кількості α‑клітин в залозі на 76,0 % і наростання питомої ваги глюкагону на 34,7 %.

Висновки. 1. У підшлунковій залозі гіпертензивних щурів лінії SHR щільність популяції b-ендокриноцитів у 8 разів менша, а популяція α‑клітин у 2 рази більша, ніж у нормотензивних щурів лінії Wistar. 2. Питома вага інсуліну у підшлунковій залозі щурів лінії SHR в 3 рази менша, а вміст глюкагону у 2 рази більша,  порівняно  зі щурами лінії Wistar. 3. Розвиток діабету у щурів лінії SHR призводить до меншої редукції пулу b-ендокриноцитів у залозі і зниження популяції α‑клітин, на відміну від реакції панкреатичних острівців на розвиток діабету у щурів лінії Wistar.

Посилання

Yoon SS, Fryar CD, Carroll MD. Hypertension prevalence and control among adults: United States, 2011-2014. NCHS Data Brief. 2015;220:1-8.

Cruickshank AH, Benbow EW. Pathology of the pancreas. 2nd ed. Heidelberg: Springer-Verlag; 1995. 341 p.

Seferović PM, Petrie MC, Filippatos GS, Anker SD, Rosano G, Bauersachs J, et al. Type 2 diabetes mellitus and heart failure: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2018;20(5):853-72. doi: 10.1002/ejhf.1170

Roglic G, Unwin N. Mortality attributable to diabetes: Estimates for the year 2010. Diabetes Res Clin Practice. 2010;87(1):15-9. doi: 10.1016/j.diabres.2009.10.006

Smulyan H, Lieber A, Safar ME. Hypertension, diabetes type II, and their association: role of arterial stiffness. Am J Hypertension. 2016;29(1):5–13. doi: 10.1093/ajh/hpv107

Gancheva OV, Kolesnyk YuM, Abramova TV, Samoylenko NYu, Abramov AV. Metabolic disturbances in hypertensive rats. Klinichna farmatsiia. 2013;17(4):56-8.

Abramova TV. The distribution of the islets of Langerhans in pancreas of euglycemic spontaneously hypertensive rats. Pathologia. 2016;1:19-21. doi: https://doi.org/10.14739/2310-1237.2016.1.72359

Abramova TV, Kolesnyk YuM. The features of beta-cells organization in the pancreas of spontaneously hypertensive rat (SHR). Pathologia. 2016;3:4–8. doi: https://doi.org/10.14739/2310-1237.2016.3.86931

Abramova TV, Kolesnyk YuM. Osobennosti organizatsii populyatsii al'fa-kletok v podzheludochnoy zheleze u krys so spontannoy gipertenziy (SHR) [Features of the organization of the population of alpha cells in the pancreas in rats with spontaneous hypertension (SHR)]. Pathologia. 2017;2:124-8. doi: https://doi.org/10.14739/2310-1237.2017.2.109249 (in Russian).

Abramov AV, Kolesnyk YuM. Vliyanie prenatal'nogo stressa na reaktivnost' i rezistentnost' beta-endokrinotsitov podzheludochnoy zhelezy u vzroslykh krys [The effect of prenatal stress on the reactivity and resistance of beta endocrinocytes of the pancreas in adult rats]. Zaporozhye medical journal. 2005;3:16-8. (in Russian).

Cabrera-Vásquez S, Navarro-Tableros V, Sánchez-Soto C, Gutiérrez-Ospina G, Hiriart M. Remodelling sympathetic innervation in rat pancreatic islets ontogeny. BMC Dev Biol [Internet]. 2009[cited 2018 Oct 21];9:34. Available from: https://bmcdevbiol.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/1471-213X-9-34 doi: 10.1186/1471-213X-9-34

Iwase M, Sandler S, Carlsson P, Hellerstrom C, Jansson L. The pancreatic islets in spontaneously hypertensive rats: islet blood flow and insulin production. Europ J Endocrinology. 2001;144(2):169-78.

Zemancíková A, Török J. Comparison of cardiovascular characteristics in normotensive and hypertensive rat strains. Indian J Physiol Pharmacol. 2015;59(4):361-8.

Nekrep N, Wang J, Miyatsuka T, German MS. Signals from the neural crest regulate beta-cell mass in the pancreas. Development. 2008;135(12):2151-60. doi: 10.1242/dev.015859

Ahrén B, Veith RC, Taborsky GJ Jr. Sympathetic nerve stimulation versus pancreatic norepinephrine infusion in the dog: 1) Effects on basal release of insulin and glucagon. Endocrinology. 1987;121(1):323-31. doi: 10.1210/endo-121-1-323

Taborsky GJ Jr. The physiology of glucagon. J Diabetes Sci Technology. 2010;4(6):1338-44. doi: 10.1177/193229681000400607

Naya FJ, Huang HP, Qiu Y, Mutoh H, DeMayo FJ, Leiter AB, et al. Diabetes, defective pancreatic morphogenesis, and abnormal enteroendocrine differentiation in BETA2/NeuroD-deficient mice. Genes Dev. 1997;11(18):2323-34. doi: https://doi.org/10.1101/gad.11.18.2323

Kjorholt C, Akerfeldt M, Biden T, Laybutt D. Chronic hyperglycemia, independent of plasma lipid levels, is sufficient for the loss of b‑cell differentiation and secretory function in the db/db mouse model of diabetes. Diabetes. 2005;54(9):2755-63. doi: https://doi.org/10.2337/diabetes.54.9.2755

Hussain MA, Miller CP, Habener JF. Brn-4 transcription factor expression targeted to the early developing mouse pancreas induces ectopic glucagon gene expression in insulin-producing beta cells. J Biol Chem. 2002;277(18):16028-32. doi: 10.1074/jbc.M107124200

Unger RH, Cherrington AD. Glucagonocentric restructuring of diabetes: a pathophysiologic and therapeutic makeover. J Clin Investig. 2012;122(1):4-12. doi: 10.1172/JCI60016

Gosmain Y, Masson M, Philippe J. Glucagon: The renewal of an old hormone in the pathophysiology of diabetes. J Diabetes. 2013;5(2):102-9. doi: 10.1111/1753-0407.12022

##submission.downloads##

Опубліковано

2019-04-10

Номер

Розділ

Статті