ВПЛИВ ВВЕДЕННЯ АМАНТАДИНУ СУЛЬФАТУ НА ПЕРЕБІГ ПРОЦЕСІВ ОКСИДАТИВНОГО СТРЕСУ В ГОЛОВНОМУ МОЗКУ ЩУРІВ ІЗ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЮ ТРАВМОЮ
DOI:
https://doi.org/10.24061/1727-4338.XVIII.4.70.2019.11Ключові слова:
черепно-мозкова травма, амантадин сульфат, щуриАнотація
Мета роботи - охарактеризувати вплив амантадину сульфату порівняно з 0,9%розчином NaCl на перебіг процесів оксидативного стресу в головному мозку щурів із
черепно-мозковою травмою (ЧМТ).
Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну
модель важкої ЧМТ створювали із використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію амантадину сульфату при ЧМТ оцінювали в дозі 5 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 р/д протягом 8 діб. У якості лікарського засобу для контрольної групи застосовували 0,9% NаСІ в дозі 2 мл/кг. Для визначення ефективності
досліджуваних препаратів при ЧМТ використовували вміст продуктів пероксидації
ліпідів, продуктів пероксидації протеїнів та активність антиоксидантних ензимів.
Результати. Аналізуючи вплив курсової терапії розчином амантадину сульфату,
стримувати пероксидацію ліпідів при експериментальній ЧМТ можна зазначити,
що за цією властивістю досліджуваний препарат переважав розчин 0,9% NaCl на
восьму добу застосування (р<0,05). Застосування амантадину сульфату стримує
активацію процесів окисної деградації білків у тканинах мозку. Так, у тварин, яким
застосовували амантадин сульфат, вміст карбонільних груп протеїнів у мозку був
меншим на 39,1% (р<0,05), ніж у тварин групи контрольної патології. У тварин,
яким застосовували амантадин сульфат, активність супероксиддисмутази в мозку
була меншою на 101%, медіана її активності дорівнювала 2,53 (95% ДІ 2,09-3,11).
Фармакотерапія досліджуваним препаратом стримувала падіння активності
антиоксидантних ензимів глутатіонпероксидази (ГПО) та каталази у структурах
головного мозку. У тварин, яким вводили амантадин сульфат, активність ГПО у
тканинах мозку виявилась більшою на 44,5% (коливалась від 55,5 до 61,2 мкмоль / хв
на 1 мг протеїну), а активність каталази - на 79,0% (змінювалась від 6,21 до 6,75
мккатал / г протеїну), ніж відповідні показники в групі контрольної патології.
Висновки. Застосування амантадину сульфату порівняно з 0,9% розчином NaCl
супроводжувалось більш суттєвим зменшенням активності процесів пероксидації
ліпідів, окисної деструкції білків та покращенням рівня антиоксидантних ензимів у
пошкодженому головному мозку тварин з ЧМТ (р<0,05).
Посилання
1.Gardner RC, Dams-O'Connor K, Morrissey MR, Manley GT.
Geriatric Traumatic Brain Injury: Epidemiology, Outcomes,
Knowledge Gaps, and Future Directions. J Neurotrauma. 2018;35
(7):889-906. doi: 10.1089/neu.2017.5371
2.Llompart-Pou JA, Pérez-Bárcena J. Geriatric traumatic brain
injury: An old challenge. Med Intensiva. 2019;43(1):44-6. doi:
10.1016/j.medin.2018.02.009
3.Semenenko AI, Kobelyatskyi YiYi, Kondratskyi B?,
Semenenko NA. Otsinka terapevtychnoi efektyvnosti 0,9%
rozchynu NaCl ta rozchynu manitu v patsiientiv iz hostrym
ishemichnym insul'tom za nevrolohichnym defitsytom [Evaluation
of the therapeutice fficacy of 0.9% nacl solution and the solution
of mannitol in patients with acute ischemic stroke by neurologic
deficit]. Medytsyna nevidkladnykh staniv. 2016;6:98-101. (in
Ukrainian)
4.Carney N, Totten AM, O'Reilly C, Ullman JS, Hawryluk GW,
Bell MJ, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic
Brain Injury [Internet]. 4th ed. Brain Trauma Foundation; 2016
[cited 2019 Nov 10]. 244 p. Available from: https://braintrauma.
o r g / u p l o a d s / 0 3 / 1 2 / G u i d e l i n e s _ f o r _ M a n a g e m e n t _ o f _
Severe_TBI_4th_Edition.pdf
5.Albert-Weissenberger CA, Sir?n AL. Experimental traumatic
brain injury. Exp Transl Stroke Med [Internet]. 2010[cited 2019
Nov 12];2(1):16. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pmc/articles/PMC2930598/pdf/2040-7378-2-16.pdf doi: 10.1186/
2040-7378-2-16
6.Semenenko AI, Kobeliatskyi YuYu, Kondratskyi BO. Zminy
pokaznykiv oksydantno-antyoksydantnoi rivnovahy na foni infuziinoi terapii pry ishemii-reperfuzii holovnoho mozku [Changes in
indicators of oxidant-antioxidant balance following infusion therapy for cerebral ischemia-reperfusion]. Medytsyna nevidkladnykh
staniv. 2015;2:116-9. (in Ukrainian)
7.Nishizawa Y. Glutamate release and neuronal damage in
ischemia. Life Sci. 2001;69(4):369-81. doi: 10.1016/s0024-3205
(01)01142-0
8.Long B, Koyfman A. Secondary Gains: Advances in Neurotrauma Management. Emerg Med Clin North Am. 2018;36(1):107-
33. doi: 10.1016/j.emc.2017.08.007
9.Olloquequi J, Cornejo-C?rdova E, Verdaguer E, Soriano FX,
Binvignat O, Auladell C, et al. Excitotoxicity in the pathogenesis
of neurological and psychiatric disorders: Therapeutic implications.
J Psychopharmacol. 2018;32(3):265-75. doi: 10.1177/026988111
8754680
10.Karaban IN. Primenenie blokatora glutamatnyh receptorov
amantadina v nevrologii [Use of glutamate receptor blocker amantadine in neurology]. International Neurological Journal. 2012;
2:195-201. (in Russian)
11.Cooper AJ, Jeitner TM. Central role of glutamate
metabolism in the maintenance of nitrogen homeostasis in normal
and hyperammonemic brain. Biomolecules [Internet]. 2016[cited
2019 Nov 12];6(2):E16. Available from: https://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pmc/articles/PMC4919911/pdf/biomolecules-06-00016.pdf
doi: 10.3390/biom6020016
12.Gorjachkovskij AM. Klinicheskaja biohimija v laboratornoj
diagnostike [Clinical biochemistry in laboratory diagnostics]. 3-e
izd., ispr. i dopol. Odessa: Jekologija; 2005. 616 p. (in Russian)
13.Lapach SN, Chubenko AV, Babich PN. Statisticheskie metody v mediko-biologicheskih issledovanijah s ispol'zovaniem Excel
[Statistical methods in biomedical research using Excel]. Kiev:
Morion; 2001. 408 p. (in Russian)
14. Khodakovskiy AA. Nejromorfologicheskaja ocenka
jeffektivnosti ademola v ostrom periode model'nogo narushenija
mozgovogo krovoobrashhenija [Neuromorphological evaluation of
ademol efficiency in acute period of simulated disorder of cerebral circulation]. Man and His Health. 2013;1:32-7. (in Russian)
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2020 S. I. Semenenko, O. A. Khodakivsky, G. I. Hrebtiy, A. I. Semenenko, A. V. Saienko
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
Часопис користується «Типовим шаблоном положення про авторські права».