РОЛЬ СИСТЕМНОЇ ЗАПАЛЬНОЇ ВІДПОВІДІ У ПАТОГЕНЕЗІ ГЕПАТОРЕНАЛЬНОГО СИНДРОМУ
DOI:
https://doi.org/10.24061/1727-4338.XVIII.4.70.2019.12Ключові слова:
гепаторенальний синдром, алкогольний цироз печінки, синдром системної запальної відповіді, цитокіниАнотація
Мета роботи - оцінити рівень маркерів синдрому системної запальної відповіді(ССЗВ) у пацієнтів із гепаторенальним синдромом (ГРС) на тлі алкогольного цирозу
печінки (АЦП) залежно від типу ГРС та наявності чи відсутності інфекційних
ускладнень.
Матеріал та методи. Для досягнення поставленої мети обстежено 165 пацієнтів
з декомпенсованим АЦП, які розподілені на три групи відповідно до стану функції
нирок: група 1 - АЦП без ГРС (n=44), група 2 - АЦП+ГРС тип 2 (n=63), група 3 -
АЦП+ГРС тип 1 (n=58).
Результати. Поширеність ССЗВ, кількість лейкоцитів і рівень СРБ були вищими у
крові пацієнтів з ГРС-1 порівняно з іншими двома групами. У групі з ГРС-1 був
цитокіновий профіль мав значно вищі рівні МСР-1 сечі та сироваткових IL-6, TNF-,
VCAM-1, IL-8, і нижчі рівні MIP1- і фракталкіну. Із 5-ти цитокінів, які були значно
підвищені у пацієнтів із ГРС-1, тільки плазмовий IL-6 був значно вищим у хворих із
ГРС-1, асоційованим з інфекціями, порівняно з пацієнтами без інфекцій - 59,26±13,41
проти 23,15±11,34 пг/мл відповідно (р0,05), що засвідчує на користь гіпотези про
ГРС як причину розвитку ССЗВ у таких хворих.
Висновки. Виявлено, що у хворих на АЦП, ускладнений ГРС, рівні системних
запальних маркерів і цитокінів є вищими, ніж у хворих без такого ускладнення, що
вказує на вагому роль запальної реакції у його патогенезі. Підвищення рівнів MIP1-,
MCP-1, IL-8 плазми та uMCP-1 (пг/мл) сечі можуть використовуватися як
диференційна ознака ГРС типу 1, що є важливим у виборі лікувальної тактики.
Посилання
1.Brin VB, Zonis BYa. Fiziologiya sistemnogo krovoobrashcheniya. Formuly i raschety [Physiology of systemic circulation.
Formulas and calculations]. Rostov-na-Donu: Izdatel'stvo Rostovskogo universiteta; 1984. 88 p. (in Russian)
2.Angeli P, Gines P, Wong F, Bernardi M, Boyer TD, Gerbes A,
et al. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients
with cirrhosis: revised consensus recommendations of the International Club of Ascites. Gut. 2015;62(4):531-7. doi: http://dx.doi.
org/10.1136/gutjnl-2014-308874
3.Angeli P, Bernardi M, Villanueva C, Francoz C, Mookerjee
RP, Trebicka J, et al. EASL Clinical Practice Guidelines for the
management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol.
2018;69(2):406-60. doi: https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.
024
4.Ginès P, Solà E, Angeli P, Wong F, Nadim MK, Kamath PS.
Hepatorenal syndrome. Nat Rev Dis Primers [Internet]. 2018[cited
2019 Nov 27];4(1):23. Available from: https://www.nature.com/
articles/s41572-018-0022-7 doi: https://doi.org/10.1038/s41572-
018-0022-7
5.Giron-Gonzalez JA, Martínez-Sierra C, Rodriguez-Ramos C,
Macías MA, Rendón P, Díaz F, et al. Implication of inflammationrelated cytokines in the natural history of liver cirrhosis. Liver Int.
2004;24(5):437-45. doi: https://doi.org/10.111 1/j.1478-231.2004.
0951.x
6.Albillos A, Lario M, Аlvarez-Mon M. Cirrhosis-associated
immune dysfunction: distinctive features and clinical relevance. J
Hepatol. 2014;61(6):1385-96. doi: https://doi.org/10.1016/j.jhep.
2014.08.010
7.Thabut D, Massard J, Gangloff A, Carbonell N, Francoz C,
Nguyen-Khac E, et al. Model for end-stage liver disease score and
systemic inflammatory response are major prognostic factors in
patients with cirrhosis and acute functional renal failure. Hepatology. 2007;46(6):1872-82. doi: https://doi.org/10.1002/hep.21920
8.Clària J, Stauber RE, Coenraad MJ, Moreau R, Jalan R, Pavesi
M, et al. Systemic inflammation in decompensated cirrhosis: characterization and role in acute-on-chronic liver failure. Hepatology.
2016;64(4):1249-64. doi: https://doi.org/10.1002/hep.28740
9.Solé C, Solà E, Morales-Ruiz M, Fernàndez G, Huelin P,
Graupera I, et al. Characterization of inflammatory response in
acute-on-chronic liver failure and relationship with prognosis. Sci
Rep [Internet]. 2016[cited 2019 Nov 27];6:32341. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5006032/pdf/
srep32341.pdf doi: https://doi.org/10.1038/srep32341
10.Solé C, Solà E, Huelin P, Carol M, Moreira R, Cereijo U, et
al. Characterization of inflammatory response in hepatorenal
syndrome: Relationship with kidney outcome and survival. Liver
Int. 2019;39(7):1246-55. doi: https://doi.org/10.1111/liv.14037
11.Bernardi M, Moreau R, Angeli P, Schnabl B, Arroyo V. Mechanisms of decompensation and organ failure in cirrhosis: from
peripheral arterial vasodilation to systemic inflammation hypothesis. J Hepatol. 2015;63(5):1272-84. doi: https://doi.org/10.10
16/j.jhep.2015.07.004
12.Moreau R, Jalan R, Gines P, Pavesi M, Angeli P, Cordoba J,
et al. Acute-on-chronic liver failure is a distinct syndrome that
develops in patients with acute decompensation of cirrhosis.
Gastroenterology. 2013;144(7):1426-37. doi: https://doi.org/10.10
53/j.gastro.2013.02.042
13.Vestweber D. How leukocytes cross the vascular endothelium. Nat Rev Immunol. 2015;15(11):692?704. doi: https://
doi.org/10.1038/nri3908
14. Lo Iacono О, Rinc?n D, Hernando A, Ripoll C, Catalina
MV, Salcedo M, et al. Serum levels of soluble vascular cell adhesion
molecule are related to hyperdynamic circulation in patients with
liver cirrhosis. Liver Int. 2008;28(8):1129?35. doi: https://doi.org/
10.1111/j.1478-3231.2008.01763.x
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2020 N. O. Slyvka, N. G. Virstyuk
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
Часопис користується «Типовим шаблоном положення про авторські права».
